Tuberkulózis és májbetegség

Zavarai májfunkció és struktúrát tuberkulózisban lehet az eredménye, a befolyása a tuberkulózis mérgezés, hypoxia, kapják az anti-TB gyógyszerek, kísérő betegségek, tuberkulózis elváltozások a hepatobiliáris rendszer.

Effect TB mérgezés befolyásolja az enzim, fehérje-szintetikus, koagulációs, máj kiválasztási funkciók, csökkenését okozza a térfogatáram a szerv és a lassabb eliminációs sebessége gyógyszerek. A tuberkulózis gyakori formái hepato- és splenomegáliával járhatnak. A tuberkulózis hátterében kialakuló általános amiloidózis esetén a májkárosodás az esetek 70-85% -ában észlelhető.

A sejtek szintjén hipoxia vezet kapcsolási a légzési lánc egy rövidebb úton és energetikailag kedvező oxidációs borostyánkősav gátlása monooksidaznoy rendszer, amely eredményezi a műtárgy károsodásának az endoplazmás retikulum és a zavarás celluláris közlekedés.

A májműködés veszteségének szekvenciája a hipoxia alatt megtörtént: fehérje szintézis; pigmentképződés; protrombin képződés; szénhidrátok szintézise; kiválasztását; karbamid képződés; fibrinogén képződése; a koleszterin észterezése; enzimatikus funkció. Először is a kiválasztó funkció szenved; A felszívódást csak a III légzési elégtelenség zavarja. Van is egy fordított viszony: máj patológia csatlakozás tüdőgyulladásos betegség súlyosbítja sérti a szellőztetés és a gázcsere, amely által okozott kárt a sejteket a reticuloendothelialis és kardiovaszkuláris rendszerre, megsértve a májsejtek működését.

Kombinált tuberkulózis és májkárosodás

Májbetegség - egyik fő oka a gyógyszer intolerancia tuberkulózis miatt a vezető szerepet ebben a testben a méregtelenítő rendszer. Frekvencia toxikus hepatitis dózis 4-16% komplikációi gyógyszeres terápia, növeli a időtartamát órás készítmények. Gyógyszer-okozta hepatitis jellemzi hasmenés, hasi fájdalom szindróma, májnagyobbodás, néha úgy tűnik ikterichnost nyálkahártyát és ínhártya, bőr viszket; a prodrome nem jellemző. Uralja gyulladásos és citolitikus szindróma mérsékelt kolesztatikus. Laboratóriumi észlelt növekedése transzaminázok, alkalikus foszfatáz, kolinészteráz, legalábbis - bilirubin. Az alkalmazás az anti-TB szereket dolgozzon fulmináns hepatitis, fejlesztési mechanizmus - immunoallergén és mérgező. Evolved májműködési rendellenességek fennállhat 2-4 hónap eltűnése után a klinikai tünetek. Jelzett Us tolerálhatóságát kezelés a beteg életkorától. Régebbi betegek kell változtatni a kezelési rend a mellékhatások miatt, és idős korban - csökkenti a gyógyszerdózisokat. Az adatok az anti-TB gyógyszerek hepatotoxicitás meglehetősen ellentmondásos, mert ez a tulajdonság összefügg nemcsak a kémiai szerkezet a gyógyszer, hanem a jellemzőit minden beteg metabolikus kapacitása a máj, mérete a hepatikus véráram, fejlettségi szint portocavalis anasztomózisok, a kötési foka plazma fehérjék és gyógyszerhatóanyagok al.

A kombinált patológia (tuberkulózis és krónikus nem specifikus tüdőbetegségek, emésztőrendszeri betegségek, hepatobiliáris rendszer, diabetes mellitus) fokozott incidenciája fokozott májkárosodáshoz vezet. Az elmúlt évtizedekben a tüdő tuberkulózis és a májbetegségek kombinációinak száma 23-szorosára nőtt, és az újonnan diagnosztizált tuberkulózis betegek között 16-22% volt, krónikás média - 38-42%. A phthisiopulmonologiás betegeknél a független májbetegségeket az esetek 1% -ában diagnosztizálják, a másodlagos hepatitis a gyógyszerterápia összes szövődményének 10-15% -át teszi ki. A másodlagos hepatitis szerkezete: 36-54% - nem specifikus reaktív hepatitis. 16-28% - gyógyszer. 3-8% - specifikus tuberkulózis. 2% alkoholtartalmú. A nem vírusos etiológiájú májműködésű tüdő tuberkulózis kombinációja kedvezőtlen, és a progresszióra hajlamos.

Amikor a kombinált hepatitisz B és a tuberkulózis nehezebb áramlások ikterikus időszakban gyakran jegyezni, a megfigyelt máj méretének és eltérés a biokémiai paraméterek, hemogram, lassuló távolság és inaktiválása izonikotinsav-hidrazidot (Gink) felgyorsul hepatotoxicitás rifampicin és a pirazinamid, 3-szor nagyobb valószínűséggel alakul hosszabb időtartama hepatitis . Betegek körében tüdőtuberkulózisban - hordozói a hepatitis B markerek 85% -ában SZÖVEG hepatotoxikus reakciók tuberkulosztatikumok, jellemzett betegség akut fellépő, súlyos klinikai hatékonysága és általános kezelésre. Kiválasztó májfunkció ezekben a betegekben megszakad, mielőtt a kezelés kezdetén, és nem normalizálódott során anti-TB terápiát. Győzd Hepatitis C leginkább jellemző krónikus pulmonalis tuberkulózis. Pozitív antitest a hepatitis C említett kockázati tényezők a hepatotoxikus reakciók hozzárendelésekor tuberkulózis elleni gyógyszerek.

A cirrózisos betegek körében fokozódik a tuberkulózis kockázata, és az akut tuberkulózisban májcirrhosisban szenvedő betegek rossz prognózist mutatnak.

A tüdő tuberkulózis és az alkoholizmus kombinációjával valószínűsíthető az antituberkulózis-gyógyszerek (60% -os) és a májkárosodás (80% -ig) rossz toleranciája. Az alkohol megzavarja a lipid anyagcserét, ami zsíros máj infiltrációt okoz, csökkenti a biológiailag aktív anyagok metabolizmusának intenzitását, gátolja a fehérjeszintézist a hepatocitákban, és képes regenerálódni. Talán az etanol közvetlen necrobiotikus hatása a májra. Az ilyen betegeket mérgező, toxikus allergiás és allergiás reakciók jellemzik. A kábítószer-fogyasztás és a kábítószer-függőség magas prevalenciájával lehet előre jelezni a hepatotoxikus reakciók problémájának növekedését.

A cukorbetegek körében a tuberkulózis előfordulási gyakorisága ötször nagyobb, mint a népesség előfordulási gyakorisága. Betegek hiperglikémia, hiperlipidémia és keto-acidózis kombinálva tuberkulózis mérgezés esetek 100% -ában, biopsziával mutatják rendellenességek a fehérje formájában és zsíros elfajulás, gyulladásos és cirrhosisos változások. Ez megakadályozza a pulmonalis tuberculosis hatékony kemoterápiáját, amely a kezelés gyakori intoleranciájának egyik oka. A kombináció tüdőbajban és a cukorbetegség diagnosztizálják a tálban 3-szor betegeknél elterjedt pusztító változások a tüdőben, mint a helyi formák tuberkulózis nélkül lebomlási folyamatok és terjesztése.

A máj tuberkulózisa lehet a betegség egyetlen megnyilvánulása vagy egy terjesztett folyamat része. Morfológiai szempontból a májkárosodás három fő formáját különböztetjük meg: miliáris terjesztett, nagy csomópontú és tumorszerű májcukorculózis. A máj legyőzésének fő módja hematogén. A miliaris tuberculosis miatt a máj szinte mindig az akut granulomatosisos gyulladásban szenved, a máj tuberkulózisához standard szisztémás antituberkuluszos terápia szükséges.

[1], [2], [3], [4], [5],

Májbetegségek kezelése a tuberkulózisban

A májkárosodás megelőzése a tuberkulózisban és a szabálysértések korrekciója létfontosságú, mert meghatározzák a megfelelő kemoterápia, manipuláció és anesztézia működését.

A lipid peroxidáció folyamata intenzívebb a tüdő tuberkulózis infiltratív formáiban, mint a krónikus, széles körben elterjedt romboló formákban. Ez azt jelenti, hogy az antioxidáns és antihypoxikus hatású gyógyszerek olyan gyógyszereinek széles körű terápiás intézkedéseibe kerülnek be, amelyek védik a máj parenchymát. Gyulladásgátló, antifibrotikus. Anti-toxikus tulajdonságokkal, a kollagénképződés megszüntetésével és a felszívódásának aktiválásával. A lipidperoxidáció csökkentése és a hepatocita membránok stabilizálása érdekében a hepatoprotectorok ajánlott. Az oxidatív foszforiláció korrekciójaként a Krebs ciklus metabolitjait alkalmazzák. A kifejezett toxikus reakciókban a specifikus terápia eltávolítása és a proteáz inhibitorok intravénás cseppinfúziója látható. A glükokortikoidok csökkentik az antibakteriális szerek toxikus hatását, és komplex terápiában részesülnek, jelentősen csökkentik a májműködés incidenciáját. A májfunkció megsértésének széles körű alkalmazása a szorpciós méregtelenítés és a hiperbériás oxigenizáció módszereit mutatta.

Nagy gyakorlati jelentőségű a májkárosodások nem gyógyszeres korrekciója a tuberkulózisban. Az ilyen típusú acetilezési szükséges meghatározni - a nagyobb a sebesség, annál is inkább meglepő hatás Gink metabolitok. Parenterális beadási mód kiválasztása, intermittáló gyógyszeradagolási módszer. Szünetek a kinevezés a kábítószerek GINK csoport 1-2 nap jelentősen csökkenti a hepatotoxicitás. A máj dystrophiás változásait ritkábban észlelik, ha az isoniazid teljes napi dózisát naponta egyszer és különösen parenterálisan adják be. A gyógyszerek kölcsönhatása korrigálható a kezelési módok megváltoztatásával. Amikor rifampicin, pirazinamid és streptomycin, heti 2 alkalommal csökkentett májkárosító ezt a kombinációt. A kemoterápia által használt 4-7 tuberkulózis elleni gyógyszerek megengedett különböző áramkörök, feltéve vételére egy nap nem több, mint 3-4 gyógyszerek kivételével egyidejű vételére rifampicin és izoniazid, protionamide, ethionamid, pirazinamid.

Emlékeztetni kell arra, hogy a gasztro- és a májfunkciók maguk befolyásolhatják a gyógyszerek anyagcseréjét. Különösen, allohol gyorsítja a lebomlást az izoniazid, növelve annak hepatotoxicitás és csökkentve terápiás hatás, alumínium-tartalmú antacidok képesek elnyelni a izoniazid és fluorkinolonok magukat, csökkentve azok felszívódását, és koncentrációja a vérben.

Így a tuberkulózisban a májfunkció állapota sok olyan endogén és exogén tényezőtől függ, amelyet a phthisiatrikusnak figyelembe kell vennie munkájában.