A tüdőembólia (PE) thromboembolia

A pulmonalis artériák thromboembolia (PE) - egy vagy több tüdőartéria elzáródása trombusokkal, amelyek máshol keletkeznek, általában az alsó végtagok vagy a medence nagy vénáiban.

A kockázati tényezők olyan állapotok, amelyek rontják a vénás beáramlást, és károsítják az endothelium működését, különösen a hypercoagulable állapotú betegeknél. A tüdőembólia (PE) tünetei közé tartozik a légszomj, a mellkasi mellkasi fájdalom, a köhögés és a szív és a légzés ájulásának vagy megállításának súlyos esetei. Az azonosított változások homályosak, és magukban foglalhatják a tachypnea, tachycardia, hypotensio és a második szívhang tüdőkomponensének fokozását. A diagnózis a szellőztetés-perfúziós vizsgálat, az angiográfia vagy a pulmonalis arteriográfia adatai alapján történik. A tüdőembólia (PE) kezelését antikoagulánsok, trombolitikus szerek, és néha a trombus eltávolítására irányuló sebészeti módszerekkel végzik.

A tüdőartéria tromboembóliáját körülbelül 650 000 ember észleli, és évente akár 200 000 halálesetet okoz, ami évente kb. 15% -át teszi ki. A tüdőembólia (PE) prevalenciája gyermekeknél körülbelül 10 000 beérkezésenként.

A tüdőembólia okai

Szinte minden tüdőembólia az eredménye a trombózis alsó végtagok vagy kismedencei vénák (mélyvénás trombózis [GW]). A trombusz bármilyen rendszerben hülye lehet. A tromboembólia a felső végtagok vénáiban vagy a jobb szívben is előfordulhat. Kockázati tényezők a mély vénás trombózis és a tüdőembólia (PE) azonos a gyermekek és felnőttek, és olyan feltételeket, amelyek degradálják a vénás áramlás, vagy kárt okozhat, vagy zavar az endothelium, különösen olyan betegeknél, hiperkoagulációs állapot eredetileg rendelkezésre. Az ágytörés és a gyaloglás korlátozása, még néhány óráig is jellegzetes provokáló tényezők.

A mély vénás trombózis kialakulása után a trombus elszakadhat és átjuthat a vénás rendszeren a jobb szívbe, majd a pulmonalis artériákban maradhat, ahol egy vagy több hajó részben vagy teljesen zárt. A következmények az emboli méretétől és számától, a tüdőreakciótól és a személy belső trombolitikus rendszerének a thrombus feloldódásától függenek.

Kis embólia lehet, hogy nincs akut fiziológiai hatásai; Sok kezdődik, hogy feloldják azonnal oldódnak kérdése órán vagy napon. Nagy embólusok okozhat reflex növekedését szellőztetés (szapora légzés); hipoxémiában a ventilációs-perfúziós (V / Q) eltérések és bypass; alveoláris atelectasia miatt a hipokapniát és rendellenességek felületaktív anyag és növekedését a pulmonális vaszkuláris rezisztencia által okozott mechanikus akadály és érszűkületet okoznak. Az endogén lízis csökkenti a legtöbb embólia, még meglehetősen nagy méretű, kezelés nélkül, és a fiziológiai válaszokat csökken órákon vagy napokon belül. Néhány embólusok ellenállnak a lízis, és lehet szervezni és tárolják. Néha krónikus maradék elzáródása a fokozott kisvérköri nyomás (krónikus thromboemboliás pulmonáris hipertenzió), amely kialakulhat az évek, és vezet a krónikus jobb kamrai elégtelenség. Amikor nagy embólia blokkolni a fő artériát, vagy ha a sok kis embóliák homályos több, mint 50% a disztális artériák a rendszer növeli a nyomást a jobb kamra, ami akut jobb kamrai elégtelenség, meghibásodása a sokk (masszív tüdőembólia (PE)), vagy a hirtelen halál súlyos esetekben. A halálozási kockázat mértékétől függ és frekvencia növeli a nyomást a jobb szív és a technika cardiopulmonalis állapotát a beteg; nagyobb nyomás gyakoribb a betegek már meglévő szívbetegség. Egészséges betegek túlélni tüdőembólia, amelyek eltömítik ezt több mint 50% a pulmonális vaszkuláris ágyban.

[1], [2], [3]

A mélyvénás trombózis és a tüdőembólia (PE) kockázati tényezői

• Kor> 60 év
• Pitvarfibrilláció
• Dohányzó cigaretta (beleértve a passzív dohányzást is)
• Az ösztrogén receptorok modulátorai (raloxifen, tamoxifen)
• Végtagok sérülései
• Szívhiba
• A hiperkoaguláció feltételei
• Antifoszfolipid szindróma
• Antitrombin hiánya III
• Mutaciós faktor V Leiden (aktivált proteinrezisztencia C)
• Heparin indukálta thrombocytopenia és thrombosis
• A fibrinolízis örökletes hibái
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Fokozott VIII-as faktor
• Növelje a XI-es faktort
• A von Willebrand faktor növekedése
• Paroxysmális éjszakai hemoglobinuria
• A protein C hiányossága
• A protein S hiányossága
• A prothrombin GA genetikai hibái
• Fabric Factor Pathway Inhibitor
• immobilizáció
• Vénás katéterek vezetése
• Malignus daganatok
• Myeloproliferatív betegségek (magas viszkozitású)
• Nephrotikus szindróma
• elhízottság
• Orális fogamzásgátlók / ösztrogénpótló kezelés
• Terhesség és a puerperium
• Előző vénás thromboembolia
• Sarlósejtes vérszegénység
• Sebészeti beavatkozás az elmúlt 3 hónapban

A tüdő infarktus a tüdőembólia (PE) diagnosztizált betegeinek kevesebb mint 10% -ánál fordul elő. Ezt az alacsony százalékot a tüdő kettős vérellátása (pl. Hörgő és tüdő) okozza. Az infarktust jellemzően röntgensugárzás által észlelt infiltrátum, mellkasi fájdalom, láz, és esetenként hemoptysis jellemzi.

A tüdőartéria nem -rombotikus thromboemboliája (PE)

Tüdőembólia (PE), a fejlődő netromboticheskih különböző forrásokból származó, okoz klinikai szindrómák, amelyek eltérnek a trombotikus tüdőembólia (PE).

A levegőembólia akkor fordul elő, amikor nagy mennyiségű levegőt fecskendeznek be a rendszeri vénákba vagy a jobb szívbe, és ezután a pulmonalis artériás rendszerbe kerülnek. Az okok közé tartozik a műtét, tompa vagy barotrauma (például mesterséges lélegeztetéssel), hibás vagy fedetlen vénás katéterek alkalmazása és gyors vízlepergetés után. A mikrobuborékok kialakulása a vérkeringés egy kis körében károsíthatja az endotéliumot, a hypoxémia és a diffúz infiltrációt. Nagy térfogatú levegőembólia esetén előfordulhat a tüdő kiáramlásának elzáródása, ami gyors halálhoz vezethet.

A zsír-embolizmust a zsír- vagy csontvelő-részecskék bejutása a szisztémás vénás véráramba, majd a tüdőartériába kerül. Okai közé tartoznak a hosszú csontok törései, ortopédiai eljárások, kapilláris elzáródása vagy elhalása a csontvelőben olyan betegeknél, akiknek válság sarlósejtes vérszegénység és ritkán, toxikus módosítása natív vagy parenterális szérum lipidek. Embólia pulmonáris szindróma hasonló akut légzési distressz szindróma, súlyos hipoxémiához amely gyorsan bekövetkezik, gyakran kíséri neurológiai változások és bőrvérzéses kiütés.

A magzatvízzel való embolizálás ritka szindróma, melyet a magzatvíz beszivárgása az anyai vénás útvonalba, majd a pulmonalis artériás rendszerbe a szállítás alatt vagy után. A szindróma néha előfordulhat prenatális manipulációkkal a méhben. A betegek szív- sokk és légzési distressz miatt anafilaxia, érszűkület, ami súlyos akut pulmonáris magas vérnyomás, és a közvetlen kár, hogy a tüdő kapillárisok.

Szeptikus embolia lép fel, amikor a fertőzött anyag belép a tüdőbe. Ennek okai közé tartoznak a kábítószerek használata, a jobb szelepek fertőző endokarditise és a szeptikus thrombophlebitis. A szeptikus embolia tüdőgyulladás vagy szepszis tüneteit és megnyilvánulásait okozza, és eredetileg diagnosztizálják, amikor a mellkas röntgenfelvételeken fokális infiltrációt észlelnek, ami a perifériára és a tályogra kibújtható.

Embólia által okozott idegen testek üti részecskék a pulmonális artériás rendszer, általában intravénás beadásának betudható szervetlen anyagok, mint például talkum vagy heroinfüggő higany betegek mentális zavarok.

Tumor embólia - egy ritka szövődménye a rák (általában adenokarcinóma), ahol a tumorsejtek a tumor adja meg a vénás és a pulmonális artériás rendszer, ahol megmaradnak, szaporítjuk és akadályozza a vér áramlását. A betegek általában a légszomj és mellkasi fájdalom tünetei, valamint a hetekben és hónapokban kialakuló pulmonalis szív tünetei. A diagnózis a feltételezett vagy jelenlétében CKD diffúz tüdő infiltráció meg lehet erősíteni, biopsziával vagy néha citológia beszívott folyadék és a szövettani vizsgálat a pulmonális kapillárisokban lévő vért.

Rendszer gázembólia - egy ritka szindróma fordul elő, hogy barotraumát során mesterséges szellőztetés nagy nyomás a légutak vezet áttörést a levegő a tüdő parenchyma a tüdővéna, majd a szisztémás artériás hajók. A gümős emboli központi idegrendszeri elváltozásokat (beleértve a stroke-ot), szívkárosodást és a vállakon vagy az elülső mellkason lévő retikuláris life-reticularist okoz. A diagnózis alapja az egyéb érrendszeri folyamatok kizárása a bevett barotrauma jelenlétében.

A pulmonalis trombózis tünetei

A legtöbb tüdőembólia kicsi, fiziológiailag elhanyagolható és tünetmentes. Még ha ez történik, a tünetek a tüdőembólia (PE) nem-specifikus és változó intenzitással és gyakorisága mértékétől függően a pulmonális vaszkuláris elzáródás és a korábban meglévő kardiopulmonális funkciójú.

A nagy embólia súlyos nehézlégzést és mellkasi fájdalmat, ritkábban köhögést és / vagy hemoptizist okoz. A masszív tüdőembólia (PE) hipotenziót, tachycardiát, ájulás vagy szívműködést okoz.

A leggyakoribb tünetek a tüdőembólia (PE) - tachycardia és tachypnoe. Ritkábban, a betegek alacsony vérnyomás, hangos második szívhang (S2) a megnövekedett pulmonalis komponens (P) és / vagy a recsegés és zihálás. Jelenlétében jobb szívelégtelenség lehet jól látható duzzanat a belső juguláris vénákat, és a jobb kamra kidomborodás lehet auscultated jobb kamrai ritmust vágta (harmadik és negyedik szív hangok [S3 és S4), vagy anélkül regurgitáció trikuspidalnoi. Láz lehet; A mélyvénás trombózis és tüdőembólia (PE) gyakran ki vannak zárva a lehetséges okai láz.

Krónikus tromboembóliás pulmonális hipertónia okoz a tünetei jobb szívelégtelenség, beleértve a légszomjat terhelésre, a fáradtság és a perifériás ödéma, ami alatt alakul hónapokban és években.

A tüdőembólia diagnózisa

A diagnózis bizonytalan, mivel a tünetek és jelek nem specifikus és diagnosztikai tesztek vagy tökéletlen, vagy invazív. Diagnózis kezdődik felvétele tüdőembólia (PE) a differenciáldiagnózis listán nagyszámú államok hasonló tüneteket, beleértve a szív-iszkémia, szívelégtelenség, súlyosbodása a COPD, légmell, tüdőgyulladás, szepszis, akut szindróma mellkas (betegeknél sarlósejtes vérszegénység ) és az akut szorongás hiperventilációval. Az első vizsgálatnak tartalmaznia kell pulzoximetria, EKG és a mellkas röntgen. Mellkas röntgen általában nem specifikus, de felfedi atelectasia, infiltráció gócok nagy Állandó kupolája a membrán és / vagy a mellhártyaizzadmány. Klasszikus megállapítások fokális eltűnése vaszkuláris komponens (Westermark tünet), perifériás háromszög beszűrődés (Hampton háromszög), vagy lefelé nyúlnak, a jobb arteria pulmonalis (Palla jel), de ezek a gyanús, de alacsony érzékenység tüneteket.

Az impulzus-oximetria egy módszer az oxigenizáció gyors értékelésére; a tüdőembólia (PE) egyik jele a hipoxémia, de más expresszált rendellenességeket is meg kell vizsgálni.

Az EKG leggyakrabban tachycardiát és különböző változásokat mutat az ST-T szegmensben, amelyek nem specifikusak a tüdőembólia (PE) szempontjából. Tünet SQT vagy kikelt ág szárblokk jobb lábát jelezheti a hatása meredeken emelkedő nyomás a jobb kamra a jobb kamra a gazdaságban; specifikusak, de érzéketlenek, csak a betegek mintegy 5% -án fordulnak elő. Az elektromos tengely eltérése jobbra és P pulmonale lehet jelen. A T-hullám inverziója a 1-4-es vezetékekben is előfordul.

A tüdőembólia (PE) klinikai valószínűségét az EKG-adatok és a mellkas röntgenvizsgálatával, az anamnézissel és az objektív vizsgálati adatokkal hasonlítjuk össze. Az alacsony klinikai valószínűségű tüdőembólia (PE) valószínűleg csak minimális kiegészítő vizsgálatot igényel, vagy egyáltalán nincs szükség nyomon követésre. A közbenső klinikai valószínűségű betegek további vizsgálatot igényelnek. A nagy valószínűséggel járó betegek a további vizsgálatok eredményeiig azonnal kezelhetők.

[4], [5], [6], [7],

A tüdőembólia neminvazív diagnózisa

A nem invazív vizsgálatok általában gyorsabban végezhetők, és ritkán szövődményeket okoznak, mint az invazív vizsgálatok. A leginkább informatív diagnosztizálásához szükséges tesztek és kizárása tüdőembólia (PE) a kutatások D-dimer, ventillációs-perfúziós vizsgálatot, duplex ultrahang, spirális CT és echokardiográfia.

Nincs egyetlen általánosan elfogadott algoritmus kiválasztása és szekvenciája a tanulmányok, de az általános követelmények végeznek egy szűrővizsgálat a D-dimer és ultrahangvizsgálat az alsó végtagok. Ha a D-dimer pozitív, és nincs ultrahangos trombus, akkor további CT vagy V / P meghatározást kell végezni. Közepesen súlyos és nagy valószínűséggel a tüdőembólia (PE) a klinikai kritériumok alapján, de valószínűsége kicsi, vagy megkérdőjelezhető eredményeket W / L, jellemzően szükség végrehajtási tüdő arteriográfiával vagy spirál CT megállapítása vagy kizárása a diagnózist. Az alsó végtag ultrahangvizsgálatának pozitív eredménye az antikoaguláns terápia szükségességét és a további diagnosztikai kutatás szükségességének megszüntetését jelenti. Az ultrahangvizsgálat negatív eredményei nem zárják ki a további vizsgálatok szükségességét. Pozitív D-dimer, elektrokardiogram, az artériás vérgáz méréseket, mellkas röntgen, és echocardiogram - további vizsgálatok nem specifikusak ahhoz, hogy figyelembe kell venni anélkül, hogy más diagnosztikai adatok.

D-dimer - melléktermék belső fibrinolízist; így megemelkedett utalnak közelmúltban vérrög. A teszt rendkívül érzékeny; több, mint 90% -ánál a DVT / PE emelkedett szintek. Azonban a pozitív eredmény nem jellemző a vénás vérrög, a szint megemelkedik sok betegnél nélkül DVT / PE. Ezzel szemben, az alacsony D-dimer-negatív prediktív érték több mint 90%, amely lehetővé teszi, hogy kizárja a mélyvénás trombózis és a tüdőembólia, különösen akkor, ha a kezdeti becslés a valószínűsége a betegség kevesebb, mint 50%. Vannak dokumentált esetek, tüdőembólia (PE) a negatív tanulmány eredményeit D-dimer, amikor a régi módszerek ELISA, hanem egy új, nagyon speciális és gyors módszer, hogy egy negatív D-dimer meglehetősen megbízható teszt, hogy kizárják a tüdőembólia diagnózisa (PE) a szokásos gyakorlatnak megfelelően.

Az V / P szkennelés lehetővé teszi, hogy észleljük a tüdő területét, amely szellőztetett, de nem a vérellátással, ami a tüdőembólia (PE); az eredményeket a pulmonalis embólia (PE) alacsony, közepes vagy nagy valószínûsége alapján értékeljük, a W / R eredményei alapján. Teljesen normális vizsgálat eredményei lényegében kizárja tüdőembólia szinte tökéletes pontossággal, de az eredmények alacsony valószínűségű még mindig fenntartják pyatnadtsatiprotsentnuyu valószínűsége tüdőembólia (PE). A perfúzió hiánya számos egyéb állapotban előfordulhat, beleértve a pleurális effúziót, mellkasi daganatokat, pulmonalis hypertoniát, tüdőgyulladást és COPD-t.

Duplex szkennelés - biztonságos, atraumatikus, hordozható kimutatására szolgáló eljárás vérrögök az alsó végtagokban (különösen a combi vénán keresztül). A vérrög lehet kimutatni háromféle módon: láthatóvá a véna áramkört mutatja nesdavlivaemost véna és kimutatjuk a csökkentett áramlást dopple-Rovsky vizsgálatban. A tanulmány az érzékenysége 90%, specificitása 95% a trombózis. Módszer nem megbízhatóan érzékeli a vérrög a vénákban vagy a lábak csípő vénák. Hiánya vérrögök femoralis véna trombózis nem zárja ki más lokalizációt, de a betegek negatív eredményt duplex ultrahang és 95% -os túlélési arány fejlesztés nélkül esetek tüdőembólia (PE), mivel vérrögök más forrásokból fordul elő sokkal ritkábban. Az ultrahangvizsgálat már szerepel számos diagnosztikai algoritmusok, mint a tanulmány eredményei felfedi trombózis a femoralis, pont arra, hogy az alvadásgátló, amely képes további kutatásokat tüdőembólia, trombózis vagy más felesleges.

Spirális CT kontraszt sok esetben egy alternatívája a V / Q scan és pulmonális arteriográfia, mert ez egy gyors, megfizethető és a nem-invazív módszer és több információt nyújt a más betegségek a tüdő. Azonban a beteg számára lehetővé kell tenni, hogy tartsa vissza a lélegzetét néhány másodpercig. Érzékenysége CT legmagasabb tüdőembólia (PE) a saját tőke és a szegmentális hajók és a legalacsonyabb embólia kis subsegmentalis hajók (körülbelül 30% -a PE), és általában kevésbé érzékenyek, mint a perfúziós leolvasó (60% feletti c> 99%). Az is kevésbé specifikus, mint a pulmonális ARTERIOGRAM (90%, szemben a> 95%), mivel a vizuálisan tapasztaltakat előfordulhat miatt nem teljesen keverednek kontraszt. Pozitív eredmények a vizsgálat lehet diagnosztikai tüdőembólia (PE), de negatív eredmények nem feltétlenül zárja ki subsegmentalis vereség, bár a klinikai jelentősége embólia kis erekben subsegmentalis pontosítást igényel. Új szkennerek nagyobb felbontású valószínűleg javítják a diagnosztikai pontosság, és így képes lesz arra, hogy cserélje ki a perfúziós vizsgálat és a arteriogram.

Az echokardiográfia mint a tüdőembólia (PE) diagnosztikai vizsgálatának célszerűsége kétértelmű. Az érzékenysége nagyobb, mint 80% kimutatására jobb kamrai diszfunkció (például tágítás és hypokinesis, amely előfordulhat, ha a nyomás a tüdőartéria meghaladja a 40 Hgmm. V.). Ez egy hasznos módszer súlyosságának meghatározására hemodinamikai zavarok akut tüdőembólia (PE), a jobb kamrai diszfunkció van jelen, de számos körülmények között, beleértve a COPD, a szívelégtelenség és a alvási apnoe szindróma, nem specifikus, és ezért olyan vizsgálati módszerként. Értékelése szisztolés nyomás az arteria pulmonalis, a Doppler áramlási vizsgálatok, további hasznos információkkal súlyosságát az akut tüdőembólia (PE). Az a tény, jobb kamrai diszfunkció vagy pulmonális hipertenzió a diagnózist nagy tüdőembólia (PE) nem valószínű, de nem szünteti meg teljesen.

A cardiospecifikus markerek vizsgálata hasznos módszer az akut tüdőembólia (PE) betegek mortalitási kockázatának rétegzésére. A troponin emelkedett szintjei a jobb kamra károsodását okozhatják. Az emelkedett agyi natriuretikus peptid (BNP) és az npo-BNP-szint nem jelent diagnózist, de az alacsony szint valószínűleg jó prognózist tükröz. E vizsgálatok klinikai jelentőségét meg kell határozni, mivel ezek nem specifikusak a jobb kamrai dilatáció vagy tüdőembólia (PE) szempontjából.

Tanulmány az artériás vérgáz PaCO2 és a kilélegzett levegő értékeli a fiziológiai holttér (azaz. E. Frakció szellőző, de nem perfundált tüdő). Ha a halott terület kevesebb, mint 15%, és a D-dimer szintje alacsony, az akut tüdőembólia (PE) negatív prediktív értéke 98%.

A tüdőembólia invazív diagnózisa

Tüdőangiográfiát nevezi olyan esetekben, amikor a valószínűsége tüdőembólia (PE), korábbi tanulmányok szerint a közepesen magas, és non-invazív vizsgálatok nem adnak pontos információkat; amikor sürgősen szükség van a diagnózis megerősítésére vagy kizárására, például egy akut beteg beteg esetében; és ha az antikoaguláns terápia ellenjavallt.

Tüdő- arteriográfiás még mindig a legpontosabb módszer a tüdőembólia diagnózisa (PE), de az igény felmerül sokkal ritkábban érzékenysége miatt az ultrahang és a spirális CT. ARTERIOGRAM intraluminális töltési hiba vagy egy éles csökkenés az áramlás pozitív. Gyanús a kutatási eredmények, de nem diagnosztikus tüdőembólia (PE) tartalmaz egy részleges elzárásával pulmonális artériás ágak növekvő és csökkenő kaliberű proximális disztális, hipovolémiás kontraszt zóna és a késedelem a proximális artéria a késő (vénás) arteriogram fázisban. A szegmensek a tüdő artériák obstruktirovannymi vénás töltési kontrasztanyag késleltetett vagy hiányzik.

A pulmonalis artériák thromboembolia kezelése

Kezdeti kezelése a tüdőembólia (PE) tartalmaz oxigén terápia korrekciójára hipoxémia és intravénás beadása 0,9% -os sóoldattal és vazopresszorok kezelésére hipotenzió. Minden gyanús beteg vagy bizonyítottan súlyos tüdőembólia (PE) kell kórházba, és ideális esetben ellenőrizni kell kimutatására hosszú veszélyes életveszélyes cardiovascularis események az első 24-48 órában. Utólagos kezelés magában antikoaguláns terápia és néha vérrög eltávolítását.

Trombus eltávolítás

Hipotenzióban szenvedő betegeknél figyelembe kell venni a thrombus lízisét vagy eltávolítását. Adható olyan betegeknek is, akiknél a jobb kamrai túlterhelés vagy elégtelenség klinikai, EKG és / vagy echokardiográfiás jelei vannak, de az ilyen megközelítést támogató adatok nem feltétlenek. A trombus eliminációját embobektómia vagy intravénás trombolitikus terápia alkalmazásával érik el.

Embolectomia írják fel a betegeknek tüdőembólia (PE), amelyek a határán leállítása a szív vagy légzés (állandó szisztolés vérnyomás <90 Hgmm. V. Beadása után a folyadékok és az O ₂ -therapy, vagy ha szükséges vazopresszor terápia). Szívó vagy fragmentáció embolus a katéteren keresztül a pulmonális artériába minimalizálása morbiditás sebészeti embolectomia, de a előnye ennek a módszernek nem bizonyított. Sebészeti embolectomia, valószínűleg javítja a betegek túlélésének masszív tüdőembólia (PE), de még nem általánosan elterjedt, és a kapcsolódó magas halálozási arány. A döntés, hogy végre embolectomia és technika megválasztása függ a helyi adottságokat és a szakértelem.

A trombolitikus terápiát a szöveti plazminogén aktivátor (tPA), a sztreptokináz vagy urokináz kínál egy nem-invazív módon, hogy gyorsan vissza pulmonális véráram, de ellentmondásos, mint a távoli előnyök jelentősen meghaladják a vérzés kockázatát. Trombolitikumok felgyorsítja felbontású radiológiai változások és helyreállítása hemodinamikai funkcióját (a szívfrekvencia és a funkció a jobb kamra), és megakadályozzák cardiopulmonalis dekompenzáció szubmasszív betegeknél tüdőembólia (PE), de nem javítja a túlélést. Egyes szerzők a trombolítikummal számára normotensiós tüdőembólia (PE) echokardiográfiás jeleket a közeli (nagy), tüdőembólia vagy jobb kamrai diszfunkció miatt tüdőembólia (PE), vagy egy már létező betegség. Mások ajánlom trombolitikus terápiával masszív tüdőembólia (PE) (alacsony vérnyomás, hipoxémiához elzáródása vagy 2 vagy több saját artériák). Abszolút ellenjavallatok trombolízis közé tartoznak a korábbi haemorrhagiás stroke; aktív vérzés bármely forrásból; intracranialis sérülés vagy műtét 2 hónapon belül; régi szúrás femoralis artéria vagy más nagy; gyomor-bélrendszeri vérzés, beleértve a pozitív tesztek okkult vér (<6 hónap); és újraélesztés. Relatív ellenjavallatok közé friss sebészeti beavatkozás (<10 nap), egy vérzéses diathesis (például májelégtelenség), terhesség, és súlyos magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás> 180 vagy a DBP> 110 Hgmm. V.).

A trombolízis lehet használni a sztreptokináz, az urokináz, és az altepláz (rekombináns tPA). Ezek közül a gyógyszerek közül egyik sem mutatott egyértelmű előnyt másokkal szemben. A szokásos intravénás kezelések több mint 30 percig 250 000 sztreptokinázt, majd 24 órán keresztül folyamatosan 100 000 egység / órás infúziót; urokináz 4400 U / kg több mint 10 percig, folytassa 4400 U / kg / h 12 órán keresztül; vagy altepláz 100 mg folyamatos beadása több mint 2 órán át, majd további beadott 40 mg további 4 órán át (10 mg / óra), vagy tenekteplázt (dózis függ a testtömegtől, a maximális adag nem haladhatja meg a 10 000 NE 50 mg. A gyógyszer kívánt dózisát 5-10 másodperc gyors, intravénás injekció formájában adjuk be. Ha a klinikai tünetek és ismételt pulmonális angiogram nem mutatott vérrög-lízis és a kezdeti dózis nem okoz vérzést. Streptokinase ma már ritkán használják, mert gyakran okoz allergiás reakciókat, illetve pirogén igényel a hosszú távú alkalmazás.

Kezdő adag heparin nyílást kell hozzárendelni egyidejűleg, de az aktivált PTT lehetővé kell tenni, hogy csökkenteni kell 1,5-2,5-szer képest a kezdeti szint kezdete előtt a folyamatos infúzió. Közvetlen megsemmisítése trombolitikus vérrög beadva a hatóanyag egy katéteren keresztül a pulmonális artéria néha szenvedő betegek kezelésére használják masszív tüdőembólia (PE), vagy a betegek számára relatív ellenjavallatai szisztémás trombolízis, de ez a megközelítés nem akadályozza a szisztémás trombolízis. Ha a vérzés, akkor lehet teljesen leállt cryopraecipitatummal vagy friss fagyasztott plazma és vaszkuláris tömörítési a rendelkezésre álló helyek.

Antikoaguláns terápia

Mivel a vénás trombózisok ritkán teljesen embolizálódnak, az antikoaguláns terápiát sürgősen előírják, hogy megakadályozzák a maradék vérrög és embólia növekedését. A betegek, akik ellenjavallt véralvadásgátlók vagy embólia előforduló ellenére alvadásgátló kezelésben, elvégzi az eljárást perkután szűrőt a vena cava inferior.

Heparin vagy nem frakcionált vagy alacsony molekulasúlyú, a támasza a kezelés az akut mélyvénás trombózis és tüdőembólia (PE) és azonnal be kell adni a diagnóziskor, vagy a lehető leghamarabb, ha a klinikai gyanú magas; Az elégtelen antikoaguláns terápia az első 24 órában a visszatérő tüdőembólia kockázatának 3 hónapon belüli megnövekedésével jár együtt. A heparin felgyorsítja az antitrombin-III, a koagulációs faktorok inhibitorának hatását; frakcionált heparin is antitrombin-III, közvetített gyulladásos tulajdonságai, amelyek hozzájárulhatnak a szervezet a trombus és csökkenti a trombózis. A nem frakcionált heparint bolusz és infúzió formájában adagoljuk a protokoll szerint, és aktivált TTV-t kapunk, 1,5-2,5-szer magasabb, mint a normál kontroll. Szubkután alkalmazása kis molekulatömegű heparin (LMWH) ugyanolyan hatásos, mint beadása nem frakcionált heparin és kevésbé okoz thrombocytopenia. Mivel a hosszú felezési ez a gyógyszer kezelésére alkalmas ambuláns betegek mélyvénás trombózis és erősíti a korai mentesítés alatti betegeknél véralvadásgátló terápia a warfarin.

Minden heparin vérzést, thrombocytopeniát, csalánkiütést és ritkán trombózist vagy anafilaxiát okozhat. A heparin hosszan tartó alkalmazása hypokalaemiát, fokozott májenzimszintet és oszteoporozist okozhat. A lehetséges vérzéses betegek szűrését klinikai vérvizsgálat és a székletben lévő látens vér ismételt vizsgálatával folytatják. Vérzés okozta túlzott heparinization, a találkozó lehet állítani akár 50 mg protamin per 5000 U nem frakcionált heparin (vagy 1 mg 20 ml normál sóoldatban beadott több mint 10-20 perc LMWH, bár a pontos dózis nem határoztuk meg, mivel a a protamin csak részben neutralizálja az LMWH Xa faktor inaktiválódását). A kezelés heparin vagy LMWH folytatni kell mindaddig, amíg el nem éri a teljes antikoaguláns orális warfarin. Az LMWH hosszan tartó antikoaguláns terápia után az akut tüdőembólia (PE) nem vizsgálták, de valószínűleg korlátozza a költségek és a komplexitás az alkalmazás mint orális beadásra warfarin.

Warfarin egy orális gyógyszer azoknak a hosszú távú antikoaguláns terápia minden betegnél, kivéve a terhes nők és a betegek az új vagy progresszív vénás tromboembólia kezelés alatt warfarin. A készítmény használata kezdődik egy adag 5-10 mg per 1 tabletta formájában naponta egyszer, az első 48 órában a elején a hatékony heparinization vagy, ritka esetekben, a betegek a protein C hiány, csak a terápiás hypocoagulation lehet elérni. A terápiás cél általában 2-3 óra alatt MHO.

Rendelő orvosok warfarin kell vigyázni a több gyógyszerkölcsönhatások, ideértve olyan the-counter gyógynövények. A betegek átmeneti kockázati tényezői mélyvénás trombózis vagy tüdőembólia (PE) (például egy törés vagy sebészi beavatkozás) előfordulhat, hogy abbahagyja a gyógyszer 3-6 hónap után. Betegek tartós kockázati tényezők (pl, hiperkoaguláció) anélkül azonosított kockázati tényezőket vagy ismételt mélyvénás trombózis vagy tüdőembólia, van, hogy a warfarin legalább 6 hónapig, vagy talán egy életen át, kivéve, ha szövôdményétôl kifejlesztett . Az alacsony kockázatú betegek az alacsony intenzitású warfarin kijelölt időben (támogatására MHO tartományban 1,5-2,0), és lehet biztonságos és hatékony legalább 2-4 év, de ez a mód igényel további bizonyítéka biztonsági előtt mint ajánlható. Vérzés - a leggyakoribb szövődmény a warfarin kezelés betegek 65 évesnél idősebb, és hozzá tartozó betegségek (különösen a diabétesz, friss myocardialis infarktus, hematokrit <30%, kreatinin> 1,5 mg / dl), és a stroke vagy gyomor-bélrendszeri vérzés valószínűleg leginkább veszélyeztetett. A vérzés lehet állítani teljesen szubkután vagy orális adagolása 2,5-10 mg K-vitamin, és súlyos esetekben, friss fagyasztott plazma. A K-vitamin is okozhat izzadást, lokális fájdalom és ritkán anafilaxia.

Formulázása az inferior vena cava szűrő (cava szűrő, KF) hozzárendelt betegek ellenjavallatok kantikoagulyantnoy terápia és thrombolysis visszatérő embólia, hogy megfelelő antikoagulációs, vagy után pulmonáris embolectomia. Többféle típusú szűrő létezik, amelyek a méret és a cserélhetőség szempontjából eltérőek. A szűrőt a belső jugularis vagy femorális vénák katéterezésével helyezik el; optimális hely - közvetlenül a vese vénák bejárata alatt. A szűrők csökkentik az akut és szubakut tromboembóliás szövődményeket, de későbbi komplikációkhoz kapcsolódnak; például a vénás fedezetek kialakulhatnak és egy bypass útvonalat biztosítanak, amelyen keresztül a pulmonalis embolia (PE) kialakulhat a szűrő körül. Az ismétlődő mélyvénás trombózis vagy a mélyvénás trombózis kialakulásának krónikus kockázatával rendelkező betegek ezért továbbra is szükségessé tehetik az antikoagulációt; szűrők biztosítanak némi védelmet, amíg az antikoaguláns ellenjavallatok nem tűnnek el. A szűrők széles körű használata ellenére a pulmonalis embolia (PE) megelőzésének hatékonyságát nem vizsgálták és bizonyították.

[8], [9], [10], [11], [12]

A pulmonalis artériák thromboemboliájának megelőzése

A pulmonalis artériás tromboembólia (PE) megelőzése a mélyvénás trombózis megelőzését jelenti; Az igény függ a páciens kockázatától. A betegek és a sebészeti, különösen ortopédiai beavatkozásokon átesett betegek leginkább szükségesek, és a legtöbb ilyen beteget vérrögképződés előtt kell azonosítani. Tüdőembólia (PE) van akadályozva hozzárendelésével alacsony dózisú nem frakcionált heparin (UFH), az LMWH, a warfarin, új antikoagulánsok, kompressziós eszközök, valamint az állomány.

A gyógyszer vagy eszköz kiválasztása a kezelés időtartamától, az ellenjavallatoktól, a viszonylagos költségektől és a könnyű használattól függ.

Az NDNPH-t az 5000 U.-os dózisban szubkután 2 órával a műtét előtt adják be, majd ezt követően minden 8-12 órában 7-10 napig vagy amíg a beteg teljesen ambuláns lesz. Immobilizált betegeknél, akik nem végeznek műtétet, 5 000 egység SC-t subcutanként 12 óránként, végtelenségig vagy amíg a kockázat el nem tűnik.

Adagolás LMWH függ a hatóanyag: 30 mg enoxaparin szubkután minden 12 órában, dalteparin 2500 NE 1 alkalommal naponta, és tinzaparin dózisban 3500 NE 1 alkalommal naponta - ez csak három a több ugyanolyan hatékony LMWH nem rosszabb NDNFG megelőzésére mély vénás trombózis és a tüdőembólia (PE).

A warfarin rendszerint napi egyszeri 2-5 mg dózisban hatásos és biztonságos, vagy olyan dózissal, amelyet a MHO 1,5-2-es szinten tartása mellett állítottak be.

Újabb antikoagulánsok, beleértve a hirudint (szubkután közvetlen trombin inhibitorral), ximelagatran (melagatran, egy orális közvetlen trombin-inhibitor), és a danaparoid és a fondaparinux, amelyek szelektív inhibitorai az Xa faktor már bemutatták a hatékonyságát a mélyvénás trombózis és a megelőzés a tüdőembólia (PE), de további vizsgálatokat igényelnek a heparinok és a warfarin tekintetében a jövedelmezőség és a biztonság szempontjából. Az aszpirin hatékonyabb, mint a placebo-csoportban, de kevesebb, mint az összes többi rendelkezésre álló gyógyszerek megelőzésére mélyvénás trombózis és tüdőembólia (PE).

Az intermittáló pneumatikus tömörítés (PKI) biztosítja a sötétkék ritmikus külső tömörülését, vagy a sörétektől a combokig. Hatékonyabb a torokgyulladás megelőzésére, mint proximális mélyvénás trombózisra, ezért a csípő- vagy térdízületre történő műtéti beavatkozás után hatékonynak tekinthető. A PKI ellenjavallt az elhízott betegekben, és elméletileg tüdőembóliát okozhat olyan immobilizált betegekben, akik némileg mélyvénás trombózist fejlesztettek ki, vagy akik nem részesültek megelőző kezelésben.

A fokozatosan elasztikus harisnya megkérdőjelezhető hatást fejt ki, kivéve az alacsony rizikójú sebészi betegeket. Azonban a harisnyák és más megelőző intézkedések kombinálása hatékonyabb lehet, mint az egyik ilyen intézkedés.

A sebészeti eljárások nagy a kockázata a vénás tromboembólia, mint például ortopédiai műtét, a csípő és alsó végtag, a találkozó NDNFG és aszpirin nem megfelelő; az ajánlott LMWH és a kiválasztott warfarin dózis. A protézis térdprotézisében az LMWH és a PKI által nyújtott kockázatcsökkenés összehasonlítható, a kombinációt az egyidejű klinikai kockázatokkal rendelkező betegek esetében kell figyelembe venni. Ha az ortopédiai műtétet a preoperatív periódusban adják be, a gyógyszerek beadását a műtét után legalább 7 napig folytatni kell. Néhány beteg esetében, akiknél a vénás thromboembolia és a vérzés igen nagy kockázattal jár, az intravénás CF kialakítása megelőző intézkedés.

A vénás tromboembólia magas frekvenciája szintén összefüggésbe hozható bizonyos idegsebészeti beavatkozásokkal, akut gerincvelő-sérüléssel és polytraumával. Bár a fizikai módszereket (PKI, rugalmas harisnya) idegsebészeti betegeknél alkalmazták az intrakranialis vérzéstől való félelem miatt, az LMWH valószínűleg elfogadható alternatíva. A PKI és az LMWH kombinációja hatékonyabb lehet, mint bármelyik ilyen módszer, a veszélyeztetett betegeknél. Korlátozott adatok támogatják a PKI, az elasztikus harisnyák és az LMWH kombinációját gerincvelő sérülések vagy polytrauma kombinációjához. Nagyon veszélyeztetett betegek esetében a CF formuláció figyelembe vehető.

A leggyakoribb nem sebészeti állapotok, amelyekben a mélyvénás trombózis profilaxisát jelzik, a myocardiális infarktus és az ischaemiás stroke. A NIDPH hatásos a myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél. Ha az antikoagulánsok ellenjavalltok, használhatók PKI, rugalmas harisnyák vagy mindkettő. A stroke-ban szenvedő betegek használhatják a NDHNH-ot vagy az LMWH-t; hasznos PKI, rugalmas harisnya vagy mindkettő együtt lehet.

Egyes nem sebészeti beavatkozásokra vonatkozó ajánlások közé tartozik a NDHNH szívelégtelenségben szenvedő betegek esetében; a warfarin (MHO 1,3-1,9) dózisai a metasztatikus emlőrákban szenvedő betegeknél és 1 mg / nap warfarinnal a központi vénás katéterben szenvedő rákos betegeknél.

Kilátás

A tüdőembólia (PE) thromboembolia csalódást okoz. A pulmonalis embolia (PE) betegeinek körülbelül 10% -a egy órán belül meghal. Azok közül, akik túlélik az első órát, csak mintegy 30% -át diagnosztizálják és kezelik; ezeknek a betegeknek több mint 95% -a túlél. Így a legtávolabbi tüdőembólia (PE) halálos esete olyan betegeknél fordul elő, akiket soha nem diagnosztizáltak, és a halálozás csökkentésének legjobb lehetőségei a diagnózis javítása és nem a kezelés. A krónikus thromboemboliás betegségben szenvedő betegek a túlélő, tüdőembólia (PE) betegek nagyon kis hányadát alkotják. Az antikoaguláns gyógyszerek terápiája minden beteg esetében mintegy 5% -kal csökkenti a tüdőembólia (PE) előfordulási gyakoriságát.

[13], [14], [15]