A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A veseartériák érelmeszesedése
Utolsó ellenőrzés: 29.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az agy, a szív és számos létfontosságú szerv, valamint az alsó végtagok közepes és nagy artériái hajlamosak az ateroszklerózisos elváltozásokra. A veseartériák, valamint más zsigeri artériák ateroszklerózisa a falak megvastagodásával és a lumen szűkülésével jár. Az ICD-10 szerint a betegség kódja (a keringési rendszer betegségei között) I70.1. [ 1 ]
Járványtan
A klinikai statisztikák szerint a veseartéria ateroszklerózisa a renovascularis elváltozások összes esetének 90%-át teszi ki. A betegek többsége 60 év feletti.
A familiáris hiperkoleszterinémia prevalenciáját 250-300 emberre vetítve egy esetre becsülik.
Az ateroszklerózissal összefüggő veseartéria-szűkület (az ér lumenének 60%-os vagy nagyobb csökkenésével) a betegek 15%-ánál észlelhető. [ 2 ]
Okoz a veseartériák érelmeszesedése
A veseartéria ateroszklerózisa egy renovascularis betegség, amelynek fő okai a hiperlipidémiához (diszlipoproteinémia vagy hiperlipoproteinémia) kapcsolódnak, ami a zsíranyagcsere és a szállításuk mechanizmusainak zavarával jár. Emiatt a koleszterinszint megemelkedik a vérben, és hiperkoleszterinémia alakul ki. [ 3 ]
Általában a veseartéria proximális harmada vagy annak szája érintett, de a patológia a perirenális aortát is érintheti. Előrehaladott esetekben megfigyelhető az intrarenális interlobuláris artériák szegmentális és diffúz ateroszklerózisa.
Azt a tényt is figyelembe kell venni, hogy az ateroszklerotikus veseartéria-szűkületben szenvedő betegek 30-50%-ánál tünetekkel járó koszorúér-, agyi vagy perifériás artériás elváltozások jelentkeznek.
Olvassa el még - érelmeszesedés - okok és kockázati tényezők
Kockázati tényezők
A veseartéria falainak ateroszklerotikus elváltozásainak kockázati tényezői közé tartozik a koleszterin, az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) és a trigliceridek túlzott vérszintje; a magas vérnyomás (artériás hipertónia); a dohányzás; a rosszul kontrollált cukorbetegség; a metabolikus szindróma és az elhízás; a fizikai aktivitás és a telített zsírbevitel hiánya; valamint az 55-60 év feletti életkor.
A veseartéria ateroszklerózis kockázata fokozódik familiáris hiperkoleszterinémia esetén, melyet az alábbi mutációk okoznak: LDLR gén (az alacsony sűrűségű lipoprotein receptor adaptor protein 1-et kódolja), APOB gén (a fő LDL fehérjét - apolipoprotein B-t kódolja), PCSK9 gén (a proprotein konvertáz családba tartozó enzimet kódol, amely részt vesz a koleszterin homeosztázisában).
A kockázati tényezők közé tartozik a hiperhomociszteinémia – a homocisztein aminosav (amely a fehérjék lebontása során keletkezik) felhalmozódása a szervezetben, különösen alacsony pajzsmirigyhormon-szint és folsav- vagy cianokobalamin- (B12-vitamin) hiány esetén. [ 4 ]
Pathogenezis
Az artériás falak fokális megvastagodásának vagy megvastagodásának patogenezisét az ateroszklerózisban az artéria belső nyálkahártyáján (tunica intima) kialakuló ateromás vagy ateroszklerotikus plakkok (koleszterinlerakódások) magyarázzák, amelyeket endotélium bélel, és amely szabályozza a tónust, a hemosztázist és a gyulladásos válaszokat a keringésben. További információkért lásd: - artériák
A plakkok kialakulása fokozatosan történik. Az artériás endotélium a különféle mechanikai és molekuláris ingerekre szabad gyökök képződésével és gyulladáskeltő faktorok aktiválásával reagál, ami az érrendszeri endotélsejtek károsodásához és diszfunkciójához vezet.
Először is, az LDL-koleszterin részecskék lerakódása történik a szabad gyökök által oxidálva az ér belső falán, ami leukociták és monocita sejtek - makrofágok - felhalmozódását idézi elő.
Továbbá, a zsíros lerakódások helyéhez vonzódó sejtes és sejtközi adhéziós molekulák hatására habsejtek képződnek, amelyek a zsíros lerakódásokban található makrofágok egyik típusát alkotják, és endocitózissal abszorbeálják az alacsony sűrűségű lipoproteineket (a szabad koleszterin a makrofágok endoplazmatikus retikulumába kerül, ott észterifikálódik és tárolódik). Ugyanakkor a vérerek intimájában az ateromás plakkok zsíros zárványait alkotó habsejtek gyulladáskeltő citokineket, kemokineket és reaktív oxigénfajokat választanak ki.
Ahogy a lerakódások száma növekszik, megkeményedhetnek, benyomulhatnak az artéria lumenébe és csökkenthetik a véráramlást. [ 5 ]
Tünetek a veseartériák érelmeszesedése
A veseartéria ateroszklerózisának alattomos jellege abban rejlik, hogy kezdeti stádiuma látens, azaz tünetmentes.
És a tünetek - évekkel később - tartós artériás hipertóniaként kezdenek megnyilvánulni, amelyet renovascularis, vazorenális vagy nephrogen (vese) hipertóniaként definiálnak. Vagyis a betegek magas vérnyomás tüneteit tapasztalják (amelyek a vérnyomás csökkentésére szolgáló gyógyszerek szedése után sem múlnak el).
Ezután a veseartériák szűkülete miatt csökken a vesefunkció – a vizeletben megnövekedett fehérjetartalommal – proteinuria, a bokák vagy a lábfejek folyadékretenció miatti duzzanatával.
A vesék vérellátásának romlása a szövetek iszkémiájához és progresszív károsodásához vezet, ami krónikus veseelégtelenség tüneteinek megjelenésével jár. [ 6 ]
Komplikációk és következmények
A veseartériák ateroszklerotikus elváltozásainak fő szövődményei és következményei a következők:
- Életveszélyes, tartós vérnyomás-emelkedés;
- Ateroszklerotikus veseartéria-szűkület; [ 7 ]
- Ischaemiás nephropathia és funkcionális veseelégtelenség, amely a vese véráramlásának csökkenésével és a szerv elégtelen vérellátásával jár;
- Ateroembóliás vesebetegség kialakulása súlyos ateroszklerózisban szenvedő betegeknél - arterioláinak elzáródása a véráramba jutott veseartériák elpusztult ateroszklerotikus plakkjainak részecskéi által;
- A szisztémás ateroszklerózis progressziója és a szív destabilizációs szindróma kialakulása a szív- és érrendszeri betegségbe való átmenettel. Egyes adatok szerint a veseartériák ateroszklerotikus szűkületében szenvedő betegek 12-39%-ánál diagnosztizálnak koszorúér-betegséget (öt éven belül közel 50%-kal progrediál).
Ezenkívül, amikor egy ateroszklerotikus plakk lebomlik, vérrög (trombus) képződik, amely elzárja a véráramlást, és hirtelen, katasztrofális trombózishoz vezethet, a leszakadó vérrög pedig hirtelen halálhoz vezethet. [ 8 ]
Diagnostics a veseartériák érelmeszesedése
A diagnózis a beteg kórtörténetének áttekintésével kezdődik, beleértve a családi kórtörténetet és a fizikális vizsgálatot.
Vérvizsgálatok LDL, HDL, LDL-koleszterin, összkoleszterin és trigliceridek; fehérje és C-reaktív protein; kreatinin, karbamid-nitrogén és homocisztein; valamint renin és aldoszteron hormonok kimutatására. A vesefunkció felmérésére vér- és vizeletvizsgálatok is szükségesek.
Az instrumentális diagnosztika magában foglalja: a vese ultrahangvizsgálatát, a vese érrendszerének ultrahangos Doppler vizsgálatát, a komputertomográfiai angiográfiát (CTA) és a mágneses rezonancia angiográfiát (MRA). [ 9 ]
Differenciáldiagnózist végeznek veseartéria trombózissal, az érfal fibromuszkuláris diszpláziájával (hiperpláziával), diabéteszes nefropátiával.
Olvassa el még - veseartéria-szűkület - diagnózis
Ki kapcsolódni?
Kezelés a veseartériák érelmeszesedése
A hiperkoleszterinémia kezelése gyógyszeres, és a fő gyógyszerek különböző farmakológiai csoportokba tartozó koleszterinszint-csökkentő, vérzsírszintet csökkentő szerek. [ 10 ]
Hozzárendelhető:
- A sztatinok csoportjába tartozó gyógyszerek (a koleszterin-anyagcserét biztosító HMG-CoA reduktáz enzim inhibitorai): szimvasztatin (Simvakard, Vabadin), fluvasztatin, lovasztatin ( Mevacor ), rozuvasztatin és mások. Ezek a szerek azonban ellenjavalltak kezeletlen cukorbetegség és pajzsmirigy-alulműködés esetén.
- Az epesavakat a bélben megkötő gyógyszerek: Kolesztiramin (Colestid, Cholestiramine, Colestipol stb.). Alkalmazásuk mellékhatásokkal járhat, mint például gyomorégés, hányinger, hányás, székrekedés vagy hasmenés. Nem írják fel őket véralvadási zavarok, gyomor-nyelőcső reflux és peptikus fekélybetegség, autoimmun májcirrózis és epekövek esetén.
- A máj koleszterinszintézisét gátló szerek: Fenofibrát (Lipantil), Klofibrát (Atromid-C), Bezafibrát, Atorvasztatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Nem szabad elfelejteni, hogy a fibrosavkészítmények hasi és izomfájdalmat, szívritmuszavarokat és epekövesség kialakulását okozhatják.
- Szelektív koleszterin felszívódásgátlók Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
- Niacin - PP-vitamin (nikotinsav).
További információk a cikkekben:
Ezenkívül szükséges a magas vérnyomás és a cukorbetegség kezelése, mivel ezek a társbetegségek felgyorsítják a veseartéria ateroszklerózisának progresszióját. És ügyeljen a megfelelő étkezésre, részletek:
Szűkület esetén a veseartéria lumenének helyreállítására ballonos angioplasztikát és az érintett ér perkután stent beültetését alkalmazzák. [ 11 ]
Megelőzés
A veseartéria-érelmeszesedés megelőzése a koleszterin és az LDL szintjének emelkedésének megakadályozását jelenti a vérben. Ehhez a következőkre van szükség:
- A dohányzásról való leszokás;
- Távolítsd el az étrendedből a transzzsírokat, és fogyassz gyümölcsöket, zöldségeket és egészséges zsírokat (diófélékben és tenger gyümölcseiben találhatók);
- A vércukorszint szabályozására;
- Szabadulj meg a plusz kilóktól és mozogj többet.
Előrejelzés
A veseartériák ateroszklerózisa progresszív betegség, és ezen erek szűkülete, amely az esetek 80%-ában ateroszklerotikus elváltozásokkal jár, negatívan befolyásolja a prognózist a vesefunkció csökkenése szempontjából, gyakran elérve a terminális stádiumot.