A veseartériák ateroszklerózisa

Az agy, a szív és számos létfontosságú szerv közepes és nagy artériái, valamint az alsó végtagok érelmeszesedésnek vannak kitéve. A veseartériák, valamint más zsigeri artériás erek ateroszklerózisa a falak megvastagodásával és a lumen szűkülésével jár. Az ICD-10 szerint ennek a betegségnek a kódja (a keringési rendszer betegségei osztályában) az I70.1.[1]

Járványtan

A klinikai statisztikák szerint a veseartériás atherosclerosis az esetek 90%-át teszi ki a renovascularis elváltozások között. A betegek többségének életkora 60 év feletti.

A családi hiperkoleszterinémia előfordulását 250-300 emberre számítják egy esetre.

Az érelmeszesedéssel összefüggő veseartéria szűkület (az ér lumenének legalább 60%-os csökkenésével) a betegek 15%-ánál észlelhető.[2]

Okoz A veseartériák ateroszklerózisa

A veseartériás atherosclerosis egy renovascularis betegség, amelynek fő okai a hiperlipidémiához (dyslipoproteinémia vagy hiperlipoproteinémia) kapcsolódnak, a zsíranyagcsere és a szállítási mechanizmusok zavarával. Emiatt megemelkedik a koleszterin (koleszterin) szintje a vérben, és hiperkoleszterinémia alakul ki .[3]

Általában a veseartéria proximális harmada vagy annak nyílása érintett, de a patológia a perirenalis aortát is érintheti. Előrehaladott esetekben az intrarenalis interlobuláris artériák szegmentális és diffúz atherosclerosisa figyelhető meg.

Figyelembe kell venni azt a tényt is, hogy az atheroscleroticus veseartéria-szűkületben szenvedő betegek 30-50%-ánál tünetekkel járó koszorúér, agyi vagy perifériás artériás elváltozások vannak.

Olvassa el még - Érelmeszesedés - Okok és kockázati tényezők

Kockázati tényezők

A veseartéria falainak ateroszklerotikus elváltozásainak kockázati tényezői a következők: túlzott vér koleszterinszint, alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) és trigliceridek; magas vérnyomás (artériás hipertónia); dohányzó; rosszul kontrollált diabetes mellitus; metabolikus szindróma és elhízás; a fizikai aktivitás hiánya és a telített zsírok bevitele; és 55-60 év felettiek.

A veseartéria érelmeszesedésének kockázata megnövekszik a familiáris hiperkoleszterinémiában, amelyet a következő mutációk okoznak: LDLR gén (az alacsony sűrűségű lipoprotein receptor adapter fehérjét kódolja 1), APOB gén (a fő LDL fehérjét kódolja - apolipoprotein B), PCSK9 gén (amely egy enzimet kódol). A proprotein konvertáz család, amely részt vesz a koleszterin homeosztázisban).

A rizikófaktorok közé tartozik a hyperhomocysteinemia – a homocisztein aminosav felhalmozódása (amely a fehérjék lebomlása során keletkezik) a szervezetben, különösen alacsony pajzsmirigyhormon-szint és folsav vagy cianokobalamin (B12-vitamin) hiánya esetén.[4]

Pathogenezis

Az érfalak fokális megvastagodásának vagy megvastagodásának patogenezise az érelmeszesedésben azzal magyarázható, hogy a tónus, a vérzéscsillapítás és a gyulladásos válaszokat szabályozó artéria belső bélésen (tunica intima) atheromás vagy ateroszklerotikus plakkok (koleszterin-lerakódások) képződnek. az egész keringésben. További információkért lásd. - Artériák

A plakkok kialakulása fokozatosan történik. Az artériás endotélium különböző mechanikai és molekuláris ingerekre reagál szabad gyökök képződésével és proinflammatorikus faktorok aktiválásával, ami vaszkuláris endotélsejtek károsodásához és diszfunkciójához vezet.

Először is, a szabad gyökök által oxidált LDL-koleszterin részecskék lerakódnak az ér belső falán, ami provokálja a leukociták és a monocita sejtek - makrofágok - felhalmozódását.

Továbbá a zsírlerakódások helyére vonzódó celluláris és intercelluláris adhéziós molekulák hatására habsejtek képződnek, amelyek a zsírlerakódásokban lévő makrofágok egy fajtája, amelyek endocitózissal abszorbeálják az alacsony sűrűségű lipoproteineket (a szabad koleszterin a A makrofágok endoplazmatikus retikulumát észterezi és ott tárolja). Ugyanakkor a habsejtek, amelyek az erek intimájában atheromás plakkok zsíros zárványait képezik, proinflammatorikus citokineket, kemokineket és reaktív oxigénfajtákat választanak ki.

A lerakódások növekedésével megkeményedhetnek, kinyúlnak az artéria lumenébe, és csökkentik a véráramlást.[5]

Tünetek A veseartériák ateroszklerózisa

A veseartériás érelmeszesedés alattomossága, hogy kezdeti stádiuma látens, azaz tünetmentes.

A tünetek pedig – évekkel később – perzisztáló artériás magas vérnyomásként kezdenek megnyilvánulni, amelyet renovascularis, vasorenalis vagy nefrogén (vese) hipertóniaként határoznak meg . Vagyis a betegek a magas vérnyomás tüneteit tapasztalják (amelyek nem múlnak el a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek bevétele után).

Ezt követően a veseartériák beszűkülése miatt a veseműködés csökkenése következik be - a vizeletben megnövekedett fehérjetartalom mellett - proteinuria , a boka vagy a láb duzzanata a folyadékvisszatartás miatt.

A vesék vérellátásának romlása szöveteinek ischaemiájához és progresszív károsodásához vezet a krónikus veseelégtelenség tüneteinek megjelenésével .[6]

Komplikációk és következmények

A veseartériák atherosclerotikus elváltozásainak fő szövődményei és következményei a következők:

• életveszélyes, tartós vérnyomás-emelkedés;
• Ateroszklerotikus veseartéria szűkület ;[7]
• ischaemiás nefropátia és funkcionális veseelégtelenség, amely a vese csökkent véráramlásával és a szerv elégtelen vérellátásával jár;
• atheroemboliás vesebetegség kialakulása súlyos atherosclerosisban szenvedő betegeknél - arteriolák elzáródása a veseartériák elpusztult ateroszklerotikus plakkjainak részecskéi által, amelyek a véráramba kerültek;
• a szisztémás atherosclerosis progressziója és a szív-destabilizációs szindróma kialakulása a szív- és érrendszeri betegségekre való átállással. Egyes adatok szerint a veseartériák atheroscleroticus szűkületében szenvedő betegek 12-39%-ánál diagnosztizálnak koszorúér-betegséget (5 éven belül csaknem 50%-kal).

Ezen túlmenően, amikor egy atheroscleroticus plakk lebomlik, vérrög (trombus) képződik, amely elzárja a véráramlást, és hirtelen katasztrofális trombózishoz vezethet, a leszakadt vérrög pedig hirtelen halálhoz vezethet.[8]

Diagnostics A veseartériák ateroszklerózisa

A diagnózis a beteg anamnézisének áttekintésével kezdődik, beleértve a családi anamnézist és a fizikális vizsgálatot.

LDL, HDL, LDL-CS, összkoleszterin és trigliceridek vérvizsgálata; fehérje és C-reaktív fehérje; kreatinin, karbamid-nitrogén és homocisztein; valamint renin és aldoszteron hormonok. Vér- és vizeletvizsgálatra is szükség van a vesefunkció értékeléséhez.

A műszeres diagnosztika magában foglalja: vese ultrahang, ultrahang Doppler vaszkuláris vese, számítógépes tomográfiai angiográfia (CTA), mágneses rezonancia angiográfia (MRA).[9]

Differenciáldiagnózist végeznek veseartéria trombózissal, az érfal fibromuszkuláris diszpláziájával (hiperpláziával), diabéteszes nephropathiával.

Olvassa el még - Veseartéria szűkület - Diagnózis

Kezelés A veseartériák ateroszklerózisa

A hiperkoleszterinémia kezelése gyógyszeres kezelés, a fő gyógyszerek pedig a különböző farmakológiai csoportok koleszterinszint-csökkentő hipolipidémiái. [10],

Hozzárendelhető:

• a sztatinok csoportjába tartozó gyógyszerek (a HMG-CoA reduktáz enzim gátlói, amelyek biztosítják a koleszterin metabolizmusát): Simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin ( Mevacor ), Rosuvastatin és mások. Ezek a szerek azonban ellenjavalltok kontrollálatlan cukorbetegség és hypothyreosis esetén.
• epesavakat megkötő gyógyszerek a bélben: Colestiramine (Colestid, Cholestiramine. Colestipol stb. Alkalmazásuk mellékhatásokkal járhat, mint gyomorégés, hányinger, hányás, székrekedés vagy hasmenés. Véralvadási zavarok esetén nem írják fel őket, gastrooesophagealis reflux és peptikus fekélybetegség, autoimmun májcirrhosis és epekő.
• a májban a koleszterinszintézist gátló szerek: Fenofibrát (Lipantil), Clofibrate (Atromid-C), Bezafibrate, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Figyelembe kell venni, hogy a rostossav készítmények has- és izomfájdalmat, szívritmuszavarokat és epehólyagot okozhatnak.
• szelektív koleszterin abszorpció gátlók Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• niacin - PP-vitamin (nikotinsav) .

További információk a cikkekben:

• Érelmeszesedés – kezelés
• Magas koleszterinszint kezelése
• Tabletták a magas koleszterinszint ellen

Emellett szükséges az artériás magas vérnyomás és a cukorbetegség kezelése is, mert ezek a társbetegségek felgyorsítják a veseartériás atherosclerosis progresszióját. És mindenképpen étkezzen rendesen, részletek:

• Diéta a magas koleszterinszinthez
• Diéta érelmeszesedésre

Sebészeti kezelés ballon angioplasztikával és az érintett ér perkután stentelésével a veseartéria lumenének helyreállítására szolgál szűkület esetén.[11]

Megelőzés

A veseartéria érelmeszesedésének megelőzése a vér koleszterin- és LDL-szintjének növekedésének megakadályozása. És ehhez a következőkre van szükség:

• abbahagyni a dohányzást;
• távolítsa el étrendjéből a transzzsírokat, és adjon hozzá gyümölcsöket és zöldségeket, valamint egészséges zsírokat (a diófélékben és a tenger gyümölcseiben található);
• a vércukorszint szabályozására;
• megszabadulni a plusz súlytól és többet mozogni.

Előrejelzés

A veseartériák ateroszklerózisa progresszív betegség, és ezen erek szűkülete, amely az esetek 80%-ában atheroscleroticus elváltozásokkal jár, negatívan befolyásolja a prognózist a csökkent vesefunkció tekintetében, gyakran elérve a terminális stádiumot.