A gliosis szupratentoriális gócai

Ha az agy fehér anyagában sérült vagy halott neuronokat gliasejtek (neuroglia) helyettesítik, amelyek az idegsejtek között helyezkednek el, ezt a folyamatot gliózisnak nevezik. És az agyi terület, amelyet Supratentorialnak neveznek, a cerebellum (tentorium cerebellii) fölött lokalizálódik, egy ív alakú lemez a dura mater-hez, amely a kisagy tetejét lefedi, és a hátsó koponya fossa teteje.

Okoz Gliosis supratentorialis gócai.

A tentorium cerebellii felett a terminális agy (telencephalon), a félgömbök medialis része (amygdala, hippokampusz, elülső cingulate girus) és más struktúrák medialis részét és más szerkezeteket, lásd a lásd. - agy

Mivel a gliózis fókuszai az agy MRI által megjelenített supratentoriális régióban reagálnak a patológiás változások károsodására és jeleire idegszövet a félgömbök különböző zónáiban, amelyek neuronális halállal rendelkeznek, megjelenésük okai számos feltételhez és betegséghez kapcsolódhatnak, beleértve:

• Agyi sérülések;
• Agyi fertőzések (encephalitis) és daganatok;
• Ischaemiás stroke (agyi infarktus);
• Sclerosis multiplex;
• Alzheimer-kór (gliális hegesedéssel az amiloid plakkok területein) és a Parkinson-kórban - parkinsonizmus, és huntington-kór (Huntington's);
• Életkorhoz kapcsolódó degeneratív változások az agyszövetben a szenilis demencia kialakulásával - szenilis demencia;
• Toxikus agyi sérülések (például Korsakoff szindróma az alkoholizmusban) és az anyagcsere-eredetű betegségek;
• Prionbetegségek.

A gliózis egyetlen supratentorial fókusza jellemző a traumára (glia hegesedés formájában), a gyulladásos agyi betegségekre és a krónikus hipertóniára. Az ischaemiában a megnövekedett intrakraniális nyomás, az atherosclerosis, az amyotrophikus laterális szklerózis késői stádiumai és az agyi anyag szisztémás atrófiája, a gliózis többszörös (multifokális) szupratentorális fókuszai megjelenhetnek, és az idegszövet diffúz gliózisához vezethetnek.

Az érrendszeri gliózis supratentorial fókuszai az agy érrendszeri lézióiban fordulnak elő. encephalopathia.

Az etiológiában a gliosis szupratentorális fókuszai az érrendszeri mikroangiopathia hátterében, vérzéses agyi mikroszál (amelyet gyakran társítanak a koleszterin-kristályok behatolásával a karotid artériába, és vezetnek-, valamint a hypoxiájához vezet.

A maradék genezis gliózisának supratentorial fókuszai (mivel a gliózis másodlagos a központi idegrendszeri károsodáshoz) a traumás agyi sérülés vagy az agy műtéti beavatkozásainak maradék következményeivel jár.

Kockázati tényezők

Many risk factors for the development of focal gliosis, including supratentorial brain area, remain unknown, but certainly they include genetic predisposition (genetic polymorphism of neuroglial astrocytes), traumatic brain injury, high blood pressure, cerebral atherosclerosis with cerebral vasoconstriction, autoimmune inflammatory and neurodegenerative brain Betegségek, krónikus alkohol-intoxikáció.

Pathogenezis

Az idegsejtek nagy részétől eltérően, a neuroglia sejtek, amelyek a vér-agy gát alapja (BBB), nem veszítik el képességüket az egész élet során. A glia asztrociták fenntartják az ozmotikus és ionos egyensúlyt és a metabolit homeosztázisát az agyszövetben, a neurotranszmitter keringésben és a komplex neuron-gliális kölcsönhatásokban; A mikroglia (mikrogliociták) a központi idegrendszer immunsejtjeinek (amelyek a gyulladásos választ indítanak) immunsejteknek, és a neuroglia oligodendrociták "felelősek" a neuronális kinövés (axonok) mielin hüvelyéért.

A fókuszos gliózis patogenezisének az asztrociták és mikroglia aktiválásának köszönhetően a központi idegrendszer károsodására reagálva, ami proliferációjuk vagy hipertrófiájuk folyamatát váltja ki.

Ez a folyamat molekuláris, sejtes és funkcionális változásokhoz vezet, és a közbenső szálak (gliafibrilláris savas fehérje, nestin és vimentin) fokozott expressziójával jár; Az asztrociták fokozott proliferációja, amelyek növelik a gyulladáscsökkentő molekulák (citokinek) termelését, a nitrogén-oxid gyökök és a reaktív oxigénfajok neurotoxikus szintjeinek felszabadulását, amelyek negatívan befolyásolják a közeli neuronokat.

Tünetek Gliosis supratentorialis gócai.

Amint a szakértők megjegyzik, az agy fehér anyagának a neuroglia sejtek proliferációjával történő fókuszváltozásainak első jelei súlyos fejfájással és rohamokkal nyilvánulhatnak meg.

A gliózis supratentorial fókuszának jelenléte - a specifikus lokalizációjuktól és az okoktól függően - bizonyos agyi funkciók károsodását okozza, és a neurológiai tünetek a következők: csökkent hallás és látás; beszédkárosodás; a gyaloglás, a finom motoros készségek és/vagy az egyensúly problémái; memóriakárosodás vagy veszteség; hallucinációk; kognitív hanyatlás; és a személyiségváltozások.

Komplikációk és következmények

A fokális gliózis szövődményeit és annak következményeit a neurológiai funkció fokozatos csökkenése és a pszicho-organikus szindróma fejlődése, valamint a végtagok parezise és bénulása fejeződik ki.

Diagnostics Gliosis supratentorialis gócai.

A traumás agyi sérülés vagy stroke utáni funkcionális agyi rendellenességek diagnosztizálásakor az agyi keringési rendellenességek, a neurodegeneratív betegségek és a különféle neurológiai rendellenességek tüneteivel rendelkező betegek vizsgálata nem elegendő, és a kulcsfontosságú módszer a képalkotás Mágneses rezonancia képalkotás (MRI) Az agy

A gliózis egyetlen supratentorial fókuszának MRI képe az agyi anyag hiperintenzitásának egyértelműen korlátozott területeiből áll a T2-súlyozott képeken: a diffúz fokozódás kis területeit a gliasejtek fókuszcsoportjainak helyén látják (a T1-súlyozott képeken ezek a területek hipointenzív, azaz fény).

Ebben az esetben az asztrociták hipertrofáltak - a sejtmagok méretének növekedésével és a kromatin sűrűségének csökkenésével. [1]

Megkülönböztető diagnózis

Differenciáldiagnosztikát szubkortikális vagy szubpendimális gliózissal, gliómával, leukoaraiosissal és periventrikuláris leukomalaciával végezzünk.

Kezelés Gliosis supratentorialis gócai.

Lehetséges-e kezelni a gliózis fókuszokat a szupratentorális régióban? A gliózis egy folyamat, és a mai napig terápiás stratégiákra törekedtek a neuroglia asztrociták és mikroglia proliferációjának csökkentésére.

Így a tetraciklin-csoport antibiotikum-minociklin gátolja a mikroglia aktiválását és elnyomja az asztrocita proliferációt, de nincs hatása a már kialakult fókuszokra. [2], [3]

Ezért létezik az ischaemiás és vérzéses stroke kezelése, stroke utáni állapot kezelése vagy az agyi sérülés kezelése.

Milyen módszereket alkalmaznak a központi idegrendszeri rendellenességek kezelésére, olvassa el a kiadványokban:

• Agy diszfunkció
• Demencia kezelés

Megelőzés

Nincsenek konkrét orvosi ajánlások a profilaktikus intézkedésekkel kapcsolatban az agyi neuroglia sejtek patológiás proliferációjának vagy hipertrófiájának megelőzésére.

Előrejelzés

Nyilvánvaló, hogy a patológia fejlődésének eredményének a gliózis szupratentorális fókuszának lokalizációjától és az idegsejtek halálának oka, amelyet a neuroglia sejtek váltottak fel, nyilvánvaló. Sok esetben a prognózis kedvezőtlen, a beteg fogyatékosságának nagy valószínűségével.