A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Supratentorialis gliózis fókuszok
Utolsó ellenőrzés: 29.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Amikor az agy fehérállományában a sérült vagy elhalt neuronokat gliasejtek (neuroglia) váltják fel, amelyek a neuronok között helyezkednek el, ezt a folyamatot gliózisnak nevezik. Az agy supratentoriális nevű területe a kisagy (tentorium cerebellii) felett helyezkedik el, amely a dura mater ív alakú lemeze, és a kisagy tetejét borítja, valamint a hátsó koponyaüreg tetejét alkotja.
Okoz supratentoriális gliózisgócok.
A tentorium cerebellii felett találhatók a terminális agy (telencephalon) lebenyekre tagolódott féltekéi, a féltekék mediális része (amygdala, hippocampus, anterior cinguláris gyrus) és egyéb struktúrák, további információkért lásd: - agy
Mivel az agy MRI-vel vizualizált supratentoriális régiójában a gliózis gócai a károsodására adott reakciók és az idegszövet kóros változásának jelei a féltekék különböző zónáiban neuronális halállal, megjelenésük okai számos központi idegrendszeri állapottal és betegséggel összefüggésben állhatnak, beleértve:
- Agyi sérülések;
- Agyfertőzések (encephalitis) és daganatok;
- Ischaemiás stroke (agyi infarktus);
- Szklerózis multiplex;
- Alzheimer-kór (gliasejtek hegesedésével az amiloid plakkok területein) és Parkinson-kór - parkinsonizmus és Huntington-kór (Huntington-kór);
- Az agyszövet életkorral összefüggő degeneratív változásai az időskori demencia kialakulásával - időskori demencia;
- Mérgező agyi elváltozások (pl. Korsakoff-szindróma alkoholizmusban) és anyagcsere-eredetű betegségek;
- Prion betegségek.
A gliózis egyetlen supratentoriális góca jellemző a traumára (gliasejt-hegesedés formájában), gyulladásos agyi betegségekre és krónikus magas vérnyomásra. Iszkémia, fokozott koponyaűri nyomás, ateroszklerózis, az amiotrófiás laterális szklerózis késői stádiumai és az agyállomány szisztémás atrófiája esetén többszörös (multifokális) supratentoriális gliózisgócok jelenhetnek meg, amelyek az idegszövet diffúz gliózisává alakulnak.
A vaszkuláris eredetű gliózis szupratentoriális gócai az agy vaszkuláris elváltozásaiban fordulnak elő, beleértve azagyzúzódás okozta vérzést vagy vérzést, a hipoxiás-ischaemiás stroke-okban fellépő agyi keringési zavarokat és más típusú diszcirkulációs encephalopathiát.
Közeli etiológiájúak a gliózis supratentoriális gócai a vaszkuláris mikroangiopátia hátterében, amelyeket vérzéses agyi mikrostroke -ban észlelnek (ami gyakran a koleszterinkristályok bejutásával jár a carotis artériába és az erekbe), valamint agyi angiomában szenvedő betegeknél, ami hipoxiájához vezet.
A reziduális eredetű gliózis szupratentoriális gócai (mivel a gliózis a központi idegrendszeri károsodás másodlagos oka) traumás agysérülés vagy az agy sebészeti beavatkozásainak reziduális következményeivel társulnak.
Kockázati tényezők
A fokális gliózis kialakulásának számos kockázati tényezője, beleértve a supratentoriális agyterületet is, továbbra sem ismert, de minden bizonnyal közéjük tartozik a genetikai hajlam (a neurogliális asztrociták genetikai polimorfizmusa), a traumás agysérülés, a magas vérnyomás, az agyi érelmeszesedés agyi érszűkülettel, az autoimmun gyulladásos és neurodegeneratív agyi betegségek, valamint a krónikus alkoholmérgezés.
Pathogenezis
A neuronok nagy részével ellentétben a vér-agy gát (BBB) alapját képező neuroglia sejtek nem veszítik el osztódási képességüket az élet során. A gliális asztrociták fenntartják az ozmotikus és ionos egyensúlyt, valamint az anyagcsere-homeosztázist az agyszövetben, a neurotranszmitterek keringésében és az összetett neuron-glia kölcsönhatásokban; a mikrogliákat (mikrogliocitákat) a központi idegrendszer immunsejtjeinek tekintik (amelyek a gyulladásos választ indítják el), a neuroglia oligodendrociták pedig "felelősek" az idegsejtek kinövéseinek (axonoknak) mielinhüvelyéért.
A fokális gliózis patogenezise az asztrociták és a mikroglia aktiválódásának köszönhető, amely a központi idegrendszer károsodására adott válasz, ami kiváltja proliferációjuk vagy hipertrófiájuk folyamatát.
Ez a folyamat molekuláris, sejtes és funkcionális változásokhoz vezet, és az intermedier filamentumok (gliális fibrilláris savas fehérje, nesztin és vimentin) fokozott expressziójával jár; az asztrociták fokozott proliferációjával, ami fokozza a gyulladáskeltő molekulák (citokinek) termelését, neurotoxikus szintű nitrogén-monoxid gyökök és reaktív oxigénfajták felszabadulásával, amelyek negatívan befolyásolják a közeli neuronokat.
Tünetek supratentoriális gliózisgócok.
Ahogy a szakértők megjegyzik, az agy fehérállományában bekövetkező fókuszváltozások első jelei a neuroglia sejtek proliferációjával súlyos fejfájás és görcsrohamok formájában jelentkezhetnek.
A gliózis supratentoriális gócainak jelenléte – specifikus lokalizációjuktól és okuktól függően – bizonyos agyi funkciók károsodását okozhatja, és a neurológiai tünetek közé tartozik: hallás- és látáscsökkenés; beszédkárosodás; járási, finommotoros és/vagy egyensúlyi problémák; memóriazavar vagy -kiesés; hallucinációk; kognitív hanyatlás; és személyiségváltozások.
Komplikációk és következmények
A fokális gliózis szövődményei és következményei a neurológiai funkciók fokozatos hanyatlásában és a pszicho-organikus szindróma kialakulásában, valamint a végtagok parézisében és bénulásában fejeződnek ki.
Diagnostics supratentoriális gliózisgócok.
A traumás agysérülés vagy stroke utáni funkcionális agyi rendellenességek diagnosztizálásakor, az agyi keringési zavarok, neurodegeneratív betegségek és különféle neurológiai rendellenességek jeleit mutató betegek vizsgálatakor a neuropszichológiai módszerek nem elegendőek, és a kulcsfontosságú módszer a képalkotás - az agy mágneses rezonancia képalkotása (MRI), amely a gliózis gócait tárja fel.
A gliózis egyetlen szupratentoriális gócának MRI-képe a T2 súlyozott képeken egyértelműen behatárolt agyi anyag hiperintenzitású területeket tartalmaz: a gliasejtek fokális csoportjainak helyén diffúz halmozású kis területek láthatók (T1 súlyozott képeken ezek a területek hipointenzívek, azaz világosak).
Ebben az esetben az asztrociták hipertrófiásak – a sejtmagok méretének növekedésével és a kromatin sűrűségének csökkenésével. [ 1 ]
Megkülönböztető diagnózis
Differenciáldiagnózist végeznek szubkortikális vagy subependimális gliózissal, gliomával, leukoaraiózissal és periventrikuláris leukomalaciával.
Ki kapcsolódni?
Kezelés supratentoriális gliózisgócok.
Lehetséges-e a gliózis gócainak kezelése a szupratentoriális régióban? A gliózis egy folyamat, és a mai napig kerestek terápiás stratégiákat a neuroglia asztrociták és mikrogliák proliferációjának csökkentésére.
Így a tetraciklin csoportba tartozó antibiotikum, a minociklin gátolja a mikroglia aktivációját és elnyomja az asztrocita proliferációt, de nincs hatással a már kialakult gócokra. [ 2 ], [ 3 ]
Ezért létezik ischaemiás és vérzéses stroke kezelése,stroke utáni állapot kezelése vagy agysérülés kezelése.
Milyen módszereket alkalmaznak a központi idegrendszeri rendellenességek kezelésére, olvassa el a kiadványokban:
Megelőzés
Nincsenek konkrét orvosi ajánlások az agyi neuroglia sejtek patológiás proliferációjának vagy hipertrófiájának megelőzésére irányuló megelőző intézkedésekre vonatkozóan.
Előrejelzés
A patológia fejlődésének kimenetelének függése a gliózis supratentoriális gócainak lokalizációjától, számuktól és a neuroglia sejtek által helyettesített neuronok pusztulásának okától nyilvánvaló. Sok esetben a prognózis kedvezőtlen, a beteg rokkantságának nagy valószínűségével.