A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A gliosis szupratentoriális gócai
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Amikor az agy fehérállományában a sérült vagy elhalt neuronokat gliasejtek (neuroglia) váltják fel, amelyek az idegsejtek között helyezkednek el, ezt a folyamatot gliózisnak nevezik. A szupratentoriálisnak nevezett agyterület pedig a kisagy (tentorium cerebellii) felett helyezkedik el, a dura mater ív alakú lemeze, amely a kisagy tetejét fedi, és a hátsó koponyaüreg teteje.
Okoz Gliosis supratentorialis gócai.
A tentorium cerebellii felett találhatók a terminális agyféltekék (telencephalon), a féltekék mediális része (amygdala, hippocampus, anterior cingulate gyrus) és egyéb struktúrák, további információkért lásd. - Agy
Mivel az agy MRI-vel látható supratentorialis régióban található gliózis gócok reakciója annak károsodására és az idegszövet kóros elváltozásának jelei a féltekék különböző zónáiban, neuronhalált, megjelenésük okai számos állapothoz és betegséghez köthetők. A központi idegrendszer, beleértve:
- agyi sérülések ;
- agyi fertőzések (encephalitis) és neoplazmák;
- ischaemiás stroke (agyi infarktus);
- sclerosis multiplex ;
- Alzheimer-kór (glia hegesedéssel az amiloid plakkok területein) és Parkinson-kór - parkinsonizmus és Huntington-kór (Huntington-kór);
- Az agyszövet életkorral összefüggő degeneratív változásai a szenilis demencia kialakulásával - szenilis demencia ;
- toxikus agyi elváltozások (pl. Korsakoff-szindróma alkoholizmusban) és metabolikus eredetű betegségek;
- prion betegségek .
A gliózis egyetlen szupratentoriális góca a traumára (glia hegesedés formájában), gyulladásos agyi betegségekre és krónikus magas vérnyomásra jellemző. Ischaemia, megnövekedett koponyaűri nyomás, érelmeszesedés, az amyotrophiás laterális szklerózis késői stádiumaiban és az agyi anyag szisztémás atrófiájában többszörös (multifokális) supratentorialis gliosis gócok jelenhetnek meg, amelyek az idegszövet diffúz gliózisává fejlődnek.
A vaszkuláris genezis gliózisának szupratentoriális gócai az agy vaszkuláris elváltozásaiban fordulnak elő , beleértve a vérzést vagy vérzést agyi zúzódásban , az agyi keringés károsodását hipoxiás-ischaemiás stroke-ok és más típusú dyscirculatory encephalopathia esetén .
Etiológiájában közel állnak a gliózis supratentoriális gócai a vaszkuláris mikroangiopátia hátterében, amelyet hemorrhagiás agyi microstroke -ban észleltek (ami gyakran társul a koleszterin kristályok bejutásával a nyaki artériába és az elvezetésekbe), valamint agyi angiomában szenvedő betegeknél , amelyek a hipoxiája.
A reziduális genezis gliózisának szupratentoriális gócai (mivel a gliózis másodlagos a központi idegrendszeri károsodáshoz) a traumás agysérülés vagy az agyon végzett sebészeti beavatkozások maradék következményeihez kapcsolódnak.
Kockázati tényezők
A fokális gliózis kialakulásának számos kockázati tényezője, beleértve a szupratentoriális agyterületet, továbbra is ismeretlen, de minden bizonnyal ezek közé tartozik a genetikai hajlam (a neurogliális asztrociták genetikai polimorfizmusa), a traumás agysérülés, a magas vérnyomás, az agyi érszűkülettel járó agyi atherosclerosis , az autoimmun gyulladásos és neurodegeneratív agyi betegségek, krónikus alkoholmérgezés.
Pathogenezis
A neuronok nagy részével ellentétben a neuroglia sejtek, amelyek a vér-agy gát (BBB) alapját képezik, nem veszítik el osztódási képességüket egész életük során. A gliális asztrociták fenntartják az ozmotikus és ionos egyensúlyt és a metabolit homeosztázist az agyszövetben, a neurotranszmitter keringést és a komplex neuron-glia kölcsönhatásokat; a mikroglia (mikrogliociták) a központi idegrendszer immunsejtjei (amelyek elindítják a gyulladásos választ), a neuroglia oligodendrociták pedig „felelősek” az idegsejtek (axonok) mielinhüvelyéért.
A fokális gliózis patogenezise az asztrociták és mikrogliák aktiválódásának köszönhető a központi idegrendszer károsodására válaszul, ami beindítja szaporodásának vagy hipertrófiájának folyamatát.
Ez a folyamat molekuláris, sejtes és funkcionális változásokhoz vezet, és a közbenső filamentumok (gliafibrilláris savas fehérje, nesztin és vimentin) fokozott expressziójával jár együtt; az asztrociták fokozott proliferációja, amelyek növelik a gyulladást elősegítő molekulák (citokinek) termelését, a nitrogén-monoxid gyökök és a reaktív oxigénfajták neurotoxikus szintjének felszabadulását, amelyek negatívan befolyásolják a közeli neuronokat.
Tünetek Gliosis supratentorialis gócai.
A szakértők megjegyzik, hogy az agy fehérállományában a neuroglia sejtek szaporodásával járó fokális változások első jelei súlyos fejfájásban és görcsrohamokban nyilvánulhatnak meg.
A gliosis supratentorialis gócainak jelenléte - specifikus lokalizációjuktól és okuktól függően - bizonyos agyi funkciók károsodását okozza, a neurológiai tünetek pedig a következők: hallás- és látáscsökkenés; beszédkárosodás; járási problémák, finom motoros készségek és/vagy egyensúly; memóriazavar vagy -vesztés; hallucinációk; kognitív hanyatlás; és a személyiség megváltozik.
Komplikációk és következmények
A fokális gliózis szövődményei és következményei a neurológiai funkciók fokozatos csökkenésében és a pszicho-organikus szindróma kialakulásában , valamint a végtagok parézisében és bénulásában fejeződnek ki.
Diagnostics Gliosis supratentorialis gócai.
Traumatikus agysérülés vagy stroke utáni funkcionális agyi rendellenességek diagnosztizálása során, agyi keringési zavarok, neurodegeneratív betegségek és különféle neurológiai rendellenességek tüneteit mutató betegek vizsgálatakor a neuropszichológiai módszerek nem elegendőek, és a kulcsfontosságú módszer a képalkotás - az agy mágneses rezonancia képalkotása (MRI) , amely a gliózis gócait tárja fel.
A gliosis egyes supratentoriális gócainak MRI-képe az agyi anyag túlintenzitása egyértelműen korlátozott területeiből áll a T2-súlyozású képeken: a gliasejtek fokális klasztereinek helyén kis diffúz fokozódás látható (a T1-súlyozott képeken ezek a területek hipointenzívek, azaz fény).
Ebben az esetben az asztrociták hipertrófiáltak - a sejtmagok méretének növekedésével és a kromatin sűrűségének csökkenésével.[1]
Megkülönböztető diagnózis
Differenciáldiagnózist végeznek szubkortikális vagy szubependimális gliózissal, gliomával, leukoaraiózissal és periventrikuláris leukomalaciával.
Ki kapcsolódni?
Kezelés Gliosis supratentorialis gócai.
Lehetséges a gliosis gócok kezelése a supratentorialis régióban? A gliózis egy folyamat, és a mai napig terápiás stratégiákat kerestek a neuroglia asztrociták és mikroglia proliferációjának csökkentésére.
Így a tetraciklin csoport antibiotikum, a Minocycline gátolja a mikroglia aktivációt és elnyomja az asztrocita proliferációt, de nincs hatása a már kialakult gócokra. [2],[3]
Ezért létezik ischaemiás és hemorrhagiás stroke kezelése, stroke utáni állapot kezelése vagy agysérülés kezelése.
Milyen módszereket alkalmaznak a központi idegrendszeri rendellenességek kezelésére, olvassa el többet a kiadványokban:
Megelőzés
Nincsenek speciális orvosi ajánlások az agyi neurogliasejtek patológiás proliferációjának vagy hipertrófiájának megelőzésére irányuló megelőző intézkedésekre vonatkozóan.
Előrejelzés
A patológia kialakulásának kimenetelének függése a gliosis supratentorialis gócainak lokalizációjától, számától és a neurogliasejtekkel helyettesített neuronok halálának okától nyilvánvaló. Sok esetben a prognózis kedvezőtlen, nagy a valószínűsége a beteg rokkantságának.