Teljes szívblokk

A szív vezető rendszerének minden típusú diszfunkciója között, amely biztosítja a szívverés ritmikusságát és szabályozza a koszorúér véráramlását, a legsúlyosabb a teljes szívblokk - az elektromos impulzusok áthaladásának teljes abbahagyásával a pitró és a kamrák között. [1]

Járványtan

A teljes szívblokk előfordulása becslések szerint a lakosság 0,02-0,04% -a. A harmadik fokú AV-blokádot a magas vérnyomásban szenvedő betegek 0,6% -ánál, az alsóbbrendű fali miokardiális infarktusban szenvedő betegek kb. 5-10% -ánál figyelhetők meg, és a 70 évesnél idősebb személyek számában a szívkatológiák története.

A klinikai bizonyítékok azt sugallják, hogy a vezetőképességi rendszer idiopátiás fibrózis és szklerózis a teljes AV blokád eseteinek közel felének oka.

Harmadik fokú veleszületett szívblokk egy gyermeknél fordul elő minden 15 000–20 000 születésnél.

Okoz Teljes szívblokk

A teljes szívblokk az, amit a kardiológusok pitvar-ventricularis vagy harmadik fokú atrioventricularis blokk.

Ez a teljes AV szívblokk vagy a teljes keresztirányú szívblokk, amelyben a Sinoatrial (SA) csomópont által generált akciópotenciál nem halad át az AV csomóponton (atrioventricularis vagy pitvari-ventricularis), mint egy hibás a szívvezetési rendszer (. [2]

A szív ritmusának és vezetési rendellenességeinek Fő okai, amelyek teljes szívblokkhoz vezetnek, az alábbiakhoz kapcsolódnak:

• Akut ischaemiás szívbetegség;
• A miokardiális infarktus szövődményei, befolyásolva a szív alsó falát, és postinfarktion cardiosclerosis;
• A koszorúér erek atherosclerosis, amely vért szolgáltat a vezetőképes rendszer szerkezetéhez;
• Cardiomyopathies, beleértve a diabéteszes hipertróf és az idiopátiás dilatációt;
• Veleszületett szívbetegség;
• A vezetőképességi rendszer (leggyakrabban a szippantás proximális lába) idiopátiás degenerációja (fibrózis és meszesedés), amelyet szenilis vezetőképesség-degenerációnak vagy LEVA-betegségnek hívnak;
• Az antiaritmiás gyógyszerek hosszú távú használata minden osztályban és a szívglikozidok csoportjának kartiotonikus szerekből (digoxin, celanid, lanatosit és más Foxglove készítmények);
• Elektrolit-egyensúlyhiány - a kálium és a magnézium arányának megsértése hipermagnesemia vagy hiperkalemia jelenlétében.

Gyerekeknél a magas fokú AV-blokk előfordulhat egy teljesen szerkezetileg normális szívben vagy az egyidejű veleszületett szívbetegséggel összefüggésben. A veleszületett AV-blokk (magas újszülöttkori mortalitással) egy autoimmun eljárást eredményezhet, amely befolyásolja a fejlődő magzati szívet, különös tekintettel az anti-nukleáris anti-RO/SSA autoantitestek kitettségére, amelyek számos autoimmun betegséghez kapcsolódnak.

Kockázati tényezők

A szerkezeti természetű szívkatológiák, a koszorúér ateroszklerózis és más kardiovaszkuláris betegségek mellett a teljes szívblokk kockázati tényezői a következők:

• Előrehaladott életkor;
• Artériás hipertónia;
• Cukorbetegség;
• Megnövekedett vagus ideg hang;
• Endokarditisz, Lyme-betegség és reumás láz;
• Szívműtét és transzdermális koszorúér-beavatkozások;
• Szisztémás betegségek, például lupus erythematosus, szarkoidózis, amiloidózis.

Ezenkívül a kockázati tényezők genetikailag meghatározhatók, mint a brugada-szindróma, amely az SCN5A gén mutációjából származik, amely a szív myocytainak integrált membránfehérje alfa alegységeit kódolja (NAV1,5). Az ebben a szindrómás embernek körülbelül egynegyede van egy családtaggal ezzel a mutációval.

Pathogenezis

A szakemberek magyarázzák a teljes AV szívblokk patogenezisét azáltal, hogy nincs elektromos kapcsolat a pitvar és a kamrák között az atrioventricularis (AV) csomóponton keresztül, és azok teljes disszociációja.

Annak biztosítása érdekében, hogy a kontrakciós ciklus a pitvarban a kamrák összehúzódása előtt befejeződjön, a Sinoatrial (SA) csomóponttól kapott impulzust az AV csomópontban el kell késleltetni, de a harmadik fokos blokkolásban az atrioventricularis csomópont nem vezethet jeleket. És ennek az útnak a megszakadása a pitvar és a kamrák károsodott aktiválásához vezet a GIS-Purkinje rendszeren keresztül, amelynek eredményeként koordinációjuk (szinkronizálásuk) elveszik.

Ebben az esetben - mivel a CA csomópont nem tudja ellenőrizni a pulzusszámot az AV csomóponton keresztüli megfelelő vezetés nélkül - a pitvarok és a kamrai egymástól függetlenül kezdenek összehúzódni. Mivel az impulzusok nem utaznak a kamrákba, összehúzódásuk egy helyettesítő vagy úgynevezett ektopiás csúszási ritmus miatt következik be, amelyet az AV csomópont, az egyik GIS-köteg (ha visszatérő vezetőképes hurok képződik), vagy maguk a kamrai kardiomiociták (és egy ilyen rhythm-et neveznek Idioventricularis).

Következésképpen a kamrai összehúzódási sebesség 40-45 ütésre esik percenként, ami csökkenti a szívteljesítményt és a hemodinamikai instabilitást. [3]

Tünetek Teljes szívblokk

A teljes AV blokádban az első jelek a gyengeség, az általános fáradtság fáradtságának, a szédülésnek az érzéssel nyilvánulhatnak meg.

Ezenkívül a teljes szívvezetés-blokád klinikai tünetei között szerepelhet: dyspnea, mellkasi nyomás vagy fájdalom érzése (ha a blokád az akut miokardiális infarktusokat kíséri), a szívverés változásait (szünetek és csapkodás formájában), előszinkóp vagy hirtelen tudatosság elvesztése (szinkop).

Noha a teljes AV disszociációban a pitvari ritmus nagyobb, mint a kamrai ritmus, és van szupraventricularis tachycardia, a fizikai vizsgálat általában feltárja a Bradycardia-t. És a HR-nél 40 ütésenként percenként a betegek jeleket mutathatnak a dekompenzált szívelégtelenségre, a légzési elégtelenségre és a szisztémás hypoperfúzióra: izzadás, csökkent bőrhőmérséklet, gyors sekély légzés, perifériás ödéma, mentális változások (a delíriumig).

A teljes szívblokk a lokalizációban különbözhet, és a szakemberek megkülönböztetik a proximális és disztális blokk típusait. A proximális típusban az AV csomópont helyettesítő csúszási ritmust állít be, és a kamrai komplex (QRS) az elektrokardiogramon nem tágul, és a kamrai összehúzódnak, körülbelül 50-szer / perc sebességgel.

A blokád disztális típusa akkor határozható meg, amikor a méhen kívüli csúszási ritmus forrása a sziszegőcsomagvá válik (a myocardialis vezető sejtek atrioventrikuláris kötege az interventricularis septum izomában). Ebben az esetben a kamrai összehúzódások sebessége egy percen belül 3o-ra esik, és az EKG QRS komplexe tágul.

A harmadik fokú AV-blokkban a teljes jobb oldali köteg ág blokádja - jobb oldali köteg ág blokádja, és a teljes bal oldali köteg ág blokádja - bal oldali köteg ág blokádja.

Bifascicularis blokádoknak nevezik azokat a körülményeket, amelyekben a jobb köteg ág és a bal oldali elülső vagy a bal hátsó köteg blokkolva van. És amikor a GIS-köteg jobb ágát, a bal elülső köteget és a bal hátsó köteg blokkolva van, a blokádot trifascicularisnek (három gerenda) nevezzük. És ez a teljes GIS-csomag blokádja vagy a disztális típus teljes trifascicularis keresztirányú blokádja. [4]

Komplikációk és következmények

Mi a teljes szívblokk veszélye? Ez önmagában veszélyes, mert hirtelen teljes szívmegállást okozhat - asystole. [5]

A teljes AV szívblokk szövődményei is veszélyben vannak, ideértve a következőket is:

• A vérellátás romlása minden rendszerben és szervben, beleértve az agyi ischaemia-t morgani-adams-stokes-szindróma;
• Tágult kardiopátia fejlődése;
• Kamrai fibrilláció;
• Kamrai tachikardia;
• A szívelégtelenség súlyosbodása és az angina pectoris súlyosbodása;
• Cardiovaszkuláris összeomlás.
• Aritmiás kardiogén sokk.

Diagnostics Teljes szívblokk

A teljes szívblokk kezdeti diagnosztizálását gyakran sürgősségi orvos vagy mentőorvos végzi.

Csak az instrumentális diagnosztika képes megerősíteni vagy megcáfolni a kezdeti diagnózist: az EKG (elektrokardiográfia) 12 vezetésben vagy a Holter megfigyelésében.

Az állapot stabilizálása után a mellkasi röntgen és az ultrahang, valamint a vérvizsgálatok (általános és biokémiai, az elektrolitok szintjére, a C-reaktív fehérje és a kreatin-kináz, a mioglobin és a troponinok) lehetővé teszik ennek az állapotnak a kiváltó okának megismerését és a kapcsolódó betegségeket.

További információ a kiadványban - szívkutatás

És a differenciáldiagnózisra van szükség a hasonló tünetekkel küzdő szívvezetési rendellenességek és patológiák más típusainak megkülönböztetéséhez.

Kezelés Teljes szívblokk

A harmadik fokú AV-blokádban szenvedő betegek sürgős kórházi ápolást igényelnek. A kezelési protokoll szerint az intravénás atropint első vonalbeli terápiaként használják (keskeny QRS komplex jelenlétében, azaz a csomóponti csúszási ritmusban). A béta-adrenomimetikát (adrenalin, dopamin, orciprenalin-szulfát, izoproterenol, izoprenalin-hidroklorid) szintén használják, amelyek pozitív krónotropikus hatásúak, növelik a HR-t.

Sürgősségi helyzetekben-a betegek akut hemodinamikai instabilitásában-ideiglenes perkután szívgyakorlás, és ha hatástalan, szükség lehet egy transzvenciós pacemakerre.

Ideiglenes perkután vagy transzvenens ingerlés szükséges, ha az AV-blokád által okozott pulzusszámú (vagy aszisztol) korrekciót igényel, és az állandó ingerlést nem azonnal jelzik, vagy nem érhetők el.

Állandó elektrokardiostimuláció, azaz pacemaker műtét, a választott kezelés a tüneti teljes AV-blokádban szenvedő betegek számára, Bradycardia kíséretében.

Megelőzés

A teljes szívblokk kialakulásának megelőzésének lehetősége megvalósulhat az azt okozó betegségek kezelésével.

Előrejelzés

A kardiológusok a teljes szívblokk prognózisát a mögöttes betegségekhez kapcsolják, amelyek a ritmus és a vezetőképességi zavarok súlyosságát, valamint a klinikai megnyilvánulások súlyosságát okozták a betegekben.

Az akut miokardiális infarktusban a koszorúér perfúziójának helyreállításával a teljes keresztirányú szívblokk visszafordítható lehet, de a hirtelen szívhalál kockázata

A használt irodalom

1. "Szívblokk: okok, tünetek és kezelés" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Teljes szívblokk: menedzsment és esettanulmányok" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Szívblokk: Orvosi szótár, bibliográfia és kommentált kutatási útmutató az internetes referenciákhoz" - Icon Health Publications (2004).
4. "Teljes szívblokk és veleszületett szívbetegség" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).