Teljes szívblokk

A szív ingerületvezető rendszerének mindenféle diszfunkciója közül, amely biztosítja a szívverés ritmusát és szabályozza a koszorúér véráramlását, a legsúlyosabb a teljes szívblokk – a pitvarok és a kamrák közötti elektromos impulzusok áthaladásának teljes megszűnésével. [ 1 ]

Járványtan

A teljes szívblokk előfordulása az átlagnépesség 0,02-0,04%-át becsüli. Harmadfokú AV-blokád a magas vérnyomásban szenvedő betegek 0,6%-ánál, az alsó fali miokardiális infarktusban szenvedő betegek körülbelül 5-10%-ánál, valamint ugyanennyi 70 év feletti, szívbetegségben szenvedő embernél fordul elő.

Klinikai bizonyítékok arra utalnak, hogy az ingerületvezetési rendszer idiopátiás fibrózisa és szklerózisa a teljes AV-blokád eseteinek közel felét okozza.

A harmadfokú veleszületett szívblokk 15 000-20 000 születésből egy gyermeknél fordul elő.

Okoz teljes szívblokk

A teljes szívblokkot a kardiológusok pitvar-kamrai vagy harmadfokú pitvar-kamrai blokknak nevezik.

Ez egy teljes AV-szívblokk vagy teljes transzverzális szívblokk, amelyben a szinoatriális (SA) csomó által generált akciós potenciálok nem haladnak át az AV-csomón (pitvar-kamrai vagy pitvar-kamrai) a szív ingerületvezetési rendszerének az AV-csomótól a Guis-kötegig, annak ágaiig (száraiig) és a Purkinje-rostokig terjedő bármely szakaszán fellépő rendellenesség következtében. [ 2 ]

A teljes szívblokkhoz vezető szívritmus- és ingerületvezetési zavarok fő okai a következők:

• Akut ischaemiás szívbetegség;
• A miokardiális infarktus szövődményei, amelyek a szív alsó falát érintik, és infarktus utáni kardioszklerózis;
• A vezetőképes rendszer struktúráit vérrel ellátó koszorúerek ateroszklerózisa;
• Kardiomyopathiák, beleértve a diabéteszes hipertrófiás és idiopátiás dilatációt;
• Veleszületett szívbetegség;
• Az ingerületvezetési rendszer (leggyakrabban a Hiss-köteg proximális szárának) idiopátiás degenerációja (fibrózis és meszesedés), amelyet szenilis vezetési degenerációnak vagy Leva-kórnak neveznek;
• Minden osztályba tartozó antiaritmiás szerek és a szívglikozidok csoportjába tartozó karotiotonikus szerek (digoxin, celanid, lanatozit és egyéb gyűszűvirág készítmények) hosszú távú alkalmazása;
• Elektrolit-egyensúlyhiány - a kálium és a magnézium arányának megsértése hipermagnesémia vagy hiperkalémia jelenlétében.

Gyermekeknél a magas fokú AV-blokk teljesen szerkezetileg normális szívben vagy egyidejűleg veleszületett szívbetegséggel összefüggésben is előfordulhat. A veleszületett AV-blokk (magas újszülöttkori mortalitással) a fejlődő magzati szívet érintő autoimmun folyamat eredménye lehet, különösen az anti-nukleáris anti-Ro/SSA autoantitesteknek való kitettség, amelyek számos autoimmun betegséggel összefüggésben állnak.

Kockázati tényezők

A strukturális jellegű szívbetegségek, a koszorúér-atteroszklerózis és más szív- és érrendszeri betegségek mellett a teljes szívblokk kockázati tényezői a következők:

• Előrehaladott kor;
• Artériás magas vérnyomás;
• Cukorbetegség;
• Megnövekedett vagus idegtónus;
• Endocarditis, Lyme-kór és reumás láz;
• Szívsebészet és transzdermális koszorúér-intervenciók;
• Szisztémás betegségek, mint például a lupus erythematosus, amyloidózis, szarkoidózis.

Ezenkívül a kockázati tényezők genetikailag is meghatározhatók, mint például a Brugada-szindróma esetében, amely az SCN5A gén mutációjából ered. Ez a gén a szívizomsejtek integráns membránfehérjéjének alfa alegységeit kódolja, amelyek potenciálfüggő nátriumcsatornákat (NaV1.5) képeznek a szívizomban. A szindrómában szenvedők körülbelül negyedének van olyan családtagja, akinek ilyen mutációja van.

Pathogenezis

A szakemberek a teljes AV szívblokk patogenezisét a pitvarok és a kamrák közötti elektromos kapcsolat hiányával, az atrioventrikuláris (AV) csomón keresztüli hiányával és azok teljes disszociációjával magyarázzák.

Annak érdekében, hogy a pitvarokban a kamrákban az összehúzódás megkezdése előtt a kontrakciós ciklus befejeződjön, a szinoatriális (SA) csomóból érkező impulzust késleltetni kell az AV csomóban, de harmadfokú blokád esetén a pitvar-kamrai csomó nem tud jeleket vezetni. Ennek az útvonalnak a zavara a pitvarok és a kamrák Gis-Purkinje rendszeren keresztüli aktiválódásának zavarához vezet, aminek következtében koordinációjuk (szinkronizációjuk) elvész.

Ebben az esetben - mivel a CA csomó nem tudja szabályozni a szívfrekvenciát megfelelő vezetés nélkül az AV csomón keresztül - a pitvarok és a kamrák egymástól függetlenül kezdenek összehúzódni. Mivel az ingerületek nem jutnak el a kamrákba, összehúzódásuk egy helyettesítő vagy úgynevezett ektopikus csúszási ritmus miatt következik be, amelyet az AV csomó, a Gis-kötegek egyike (ha visszatérő vezetési hurok alakul ki), vagy maguk a kamrai szívizomsejtek közvetíthetnek (és az ilyen ritmust idioventrikulárisnak nevezzük).

Ennek következtében a kamrai összehúzódások száma percenként 40-45 ütésre csökken, ami a perctérfogat csökkenéséhez és hemodinamikai instabilitáshoz vezet. [ 3 ]

Tünetek teljes szívblokk

Teljes AV-blokád esetén az első tünetek gyengeségérzetben, általános fáradtságban, fáradtságban és szédülésben nyilvánulhatnak meg.

Ezenkívül a teljes szívvezetési blokád klinikai tünetei lehetnek: nehézlégzés, mellkasi nyomás vagy fájdalom érzése (ha a blokád akut miokardiális infarktussal jár), szívverés változásai (szünetek és szívdobogás formájában), presyncope vagy hirtelen eszméletvesztés (szinkópe).

Bár teljes AV disszociáció esetén a pitvari ritmus gyorsabb, mint a kamrai ritmus, és supraventrikuláris tachycardia is fennáll, a fizikális vizsgálat általában bradycardiát mutat. 40 ütés/percnél kisebb pulzusszám esetén a betegeknél dekompenzált szívelégtelenségre, légzési elégtelenségre és szisztémás hipoperfúzióra jellemző tünetek jelentkezhetnek: izzadás, csökkent bőrhőmérséklet, gyors, felületes légzés, perifériás ödéma, mentális változások (akár delíriumig).

A teljes szívblokk lokalizációja eltérő lehet, és a szakemberek megkülönböztetik a proximális és disztális blokk típusait. A proximális típusban az AV-csomó szubsztitúciós csúszóritmust állít be, az elektrokardiogramon látható kamrai komplexus (QRS) nem tágul, a kamrák percenként körülbelül 50-szer összehúzódnak.

A disztális típusú blokád akkor definiálható, amikor az ektopikus elcsúszó ritmus forrása a Hiss-köteg (a szívizom vezetősejtjeinek pitvar-kamrai kötege az interventrikuláris sövény izomzatában) lábakkal. Ebben az esetben a kamrai összehúzódások sebessége egy percen belül 30-ra csökken, és az EKG-n a QRS-komplexum kitágul.

Harmadfokú AV-blokk esetén teljes jobb Tawara-szár blokád - jobb Tawara-szár blokád, és teljes bal Tawara-szár blokád - bal Tawara-szár blokád van.

Azokat az állapotokat, amelyekben mind a jobb oldali kötegág, mind a bal oldali elülső vagy bal oldali hátsó köteg el van blokkolva, bifascikuláris blokádnak nevezzük. Amikor pedig a Gis-köteg jobb oldali ága, a bal oldali elülső vagy bal oldali hátsó köteg is el van blokkolva, a blokádot trifascikulárisnak (háromnyalábosnak) nevezzük. Ez a teljes Gis-köteg blokádja, vagy a disztális típusú teljes trifascikuláris transzverzális blokád. [ 4 ]

Komplikációk és következmények

Mi a teljes szívblokk veszélye? Önmagában is veszélyes, mert hirtelen teljes szívmegállást – aszisztolét – okozhat. [ 5 ]

Szintén veszélyeztetettek a teljes AV-szívblokk szövődményei, beleértve:

• Az összes rendszer és szerv vérellátásának romlása, beleértve az agyi ischaemiát Morgagni-Adams-Stokes szindrómával;
• Tágult szívbetegség kialakulása;
• Kamrafibrilláció;
• Kamrai tachycardia;
• A szívelégtelenség súlyosbodása és az angina pectoris súlyosbodása;
• Szív- és érrendszeri összeomlás.
• Aritmiás kardiogén sokk.

Diagnostics teljes szívblokk

A teljes szívblokk kezdeti diagnózisát gyakran sürgősségi orvos vagy sürgősségi orvos állítja fel.

Csak instrumentális diagnosztika tudja megerősíteni vagy cáfolni a kezdeti diagnózist: EKG (elektrokardiográfia) 12 elvezetésben vagy Holter-monitorozás.

Az állapot stabilizálódása után mellkasröntgen és ultrahang, valamint vérvizsgálatok (általános és biokémiai, elektrolitszint, C-reaktív protein és kreatin-kináz, mioglobin és troponinok) lehetővé teszik az állapot kiváltó okának feltárását és a kapcsolódó betegségek azonosítását.

További információ a kiadványban - szívkutatás

És differenciáldiagnózis szükséges ahhoz, hogy megkülönböztessük a szívvezetési zavarok más típusait és a hasonló tünetekkel járó patológiákat.

Kezelés teljes szívblokk

Harmadfokú AV-blokád esetén a betegek sürgős kórházi kezelést igényelnek. A kezelési protokoll szerint az intravénás atropint első vonalbeli terápiaként alkalmazzák (szűk QRS-komplex, azaz nodális csúszási ritmus esetén). Béta-adrenomimetikumokat (adrenalin, dopamin, orciprenalin-szulfát, izoproterenol, izoprenalin-hidroklorid) is alkalmaznak, amelyek pozitív kronotrop hatásuk révén növelhetik a pulzusszámot.

Sürgősségi esetekben – betegek akut hemodinamikai instabilitása esetén – ideiglenes perkután szívritmus-szabályozót kell alkalmazni, és ha ez nem hatékony, transzvénás pacemaker beültetésére lehet szükség.

Ideiglenes perkután vagy transvénás pacemakerre van szükség, ha az AV-blokád okozta szívfrekvencia-lassulás (vagy aszisztolé) korrekciót igényel, és az állandó pacemaker nem azonnal indokolt, vagy nem áll rendelkezésre.

A tartós elektrokardiostimuláció, azaz a pacemaker-műtét, a választott terápia a tünetekkel járó teljes AV-blokádban szenvedő betegeknél, akiknél bradycardia is előfordul.

Megelőzés

A teljes szívblokk kialakulásának megakadályozásának lehetősége az azt okozó betegségek kezelésével valósítható meg.

Előrejelzés

A kardiológusok a teljes szívblokk prognózisát a ritmus- és vezetési zavarok súlyosságát, valamint a betegek klinikai megnyilvánulásainak súlyosságát okozó alapbetegségekhez kapcsolják.

Akut miokardiális infarktus esetén a koszorúér-perfúzió helyreállításával a teljes transzverzális szívblokk visszafordítható lehet, de a hirtelen szívhalál kockázata továbbra is magas.

Felhasznált irodalom

1. „Szívblokk: okok, tünetek és kezelés” – Charles M. McFadden (2018).
2. „Teljes szívblokk: Kezelés és esetismertetések” - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. „Szívblokk: Orvosi szótár, bibliográfia és jegyzetekkel ellátott kutatási útmutató az internetes hivatkozásokhoz” – Icon Health Publications (2004).
4. „Teljes szívblokk és veleszületett szívbetegség” - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).