Pulmonális szív

Pulmonalis szív (cor pulmonale) - a tüdőbetegségekhez igazodó jobb kamra dilatációja, melyet tüdő artériás magas vérnyomás alakul ki. A jobb kamrának hiányát fejti ki. A klinikai megnyilvánulások közé tartozik a perifériás ödéma, a nyaki vénák duzzanata, a hepatomegalia és a szegycsontban duzzadnak. A diagnózis klinikailag és echocardiographically történik. A kezelés magában foglalja az ok eltávolítását.

A cor pulmonale a tüdőbetegségek következtében alakul ki. Ez az állapot nem tartalmazza a jobb kamra (RV) dilatációját, a bal kamrai elégtelenséghez, a veleszületett szívbetegséghez vagy a szelepek szerzett patológiájához. A pulmonalis szív rendszerint krónikus állapot, de lehet akut és reverzibilis.

[1], [2], [3], [4], [5]

Az akut tüdő szívében általában tüdőembólia vagy mesterséges tüdőszellőztetés lép fel, amelyet akut légúti distressz szindrómában alkalmaznak.

Krónikus pulmonális szív általában fejlődik betegeknél COPD (krónikus bronchitis, emfizéma), legalább a széles körű elvesztése tüdőszövet miatt a műtét vagy trauma, krónikus pulmonáris embólia, tüdő venookklyuzionnoy-betegségek, szkleroderma, szövetközi tüdőfibrózis, kifoszkoliózis, elhízottság alveoláris hipoventilációs, idegesen - Izomrendszeri rendellenességek, beleértve a légzőszervi izmokat, vagy idiopátiás alveoláris hypoventiláció. Súlyos COPD súlyosbodása vagy a tüdő fertőzés okozhat túlterhelést a jobb kamra. A krónikus tüdő szívében fokozódik a vénás thromboembolia kockázata. 

[6], [7], [8], [9]

A tüdőbetegségek számos mechanizmusnak köszönhetően tüdő artériás magas vérnyomást okoznak:

• a kapilláris ágy elvesztése (például a COPD vagy a pulmonalis tromboembólia bulongos változásai miatt);
• hypoxia, hypercapnia vagy mindkettő által okozott érösszehúzódás;
• fokozott alveoláris nyomás (például COPD, mechanikai lélegeztetés során);
• az arterioláris fal középső rétegének hipertrófiája (gyakori reakció más mechanizmusok által okozott pulmonalis artériás hipertóniára).

A pulmonális hipertónia növeli a afterload a jobb kamra, ami az azonos kaszkád események során előforduló cardialis nedostetochnosti, beleértve a növekedést a végdiasztolés és központi vénás nyomás, kamrai hipertrófia és a tágulást. A terhelés a jobb kamra növelheti egy vér viszkozitásának növekedését egyrészt az oxigénhiány-indukálta policitémia. Néha jobb kamrai elégtelenség eredmények a bal kamrai patológia, amikor interventrikuláris septum, kiáll a bal kamrai üreg, megakadályozza a bal kamrai beáramlási, ezáltal teremtve meg a diasztolés diszfunkció.

[10], [11], [12], [13], [14]

A jelenléte a klinikai, laboratóriumi és műszeres tünetek a krónikus obsgruktivnyh és más tüdőbetegségek a cikkben említett „ Pulmonary szívbetegségek - okai és patogenezise ” már azt sugallja, a diagnózis a krónikus pulmonáris szívbetegség.

Először, cor pulmonale tünetmentes, bár a betegek általában kifejezve megjeleníti a fő tüdőbetegség (például légszomj, fáradtság edzés közben). Később, amikor a nyomás növekedése a jobb kamra, a fizikai tünetek általában közé tartozik a szisztolés lüktetés a szegycsont, hangos pulmonalis II komponens szívhang (S ₂ ) és a zajok funkcionális elégtelenség a tricuspidalis és pulmonalis szelep. Később csatlakozott Gallop jobb kamra (III és IV szívhangok), növekvő inhalációs, juguláris vénás distention (ek domináns hullám és, abban az esetben, hogy nem a vér regurgitáció, amikor tricuspidális szelep), hepatomegalia és az alsó végtag ödéma.

Pulmonáris szív - Tünetek

[15], [16], [17], [18], [19]

A pulmonális hipertónia osztályozása krónikus obstruktív tüdő tuberkulózisban NR Paleeva sikeresen kiegészíti a pulmonalis szív osztályozását B. Ye. V. Votchala.

• Az I. Stádiumban (tranziens) a pulmonalis artériás nyomás növekedése a fizikai terhelés során történik, gyakran a tüdő gyulladásos folyamatának súlyosbodása vagy a bronchiális elzáródás fokozódása miatt.
• A II. Stádiumból (stabil) a pulmonalis artériás hipertóniát nyugalmi állapotban és a tüdõ patológiás exacerbáción kívül mutatják ki.
• A III. Stádiumban a stabil pulmonális hipertenziót keringési elégtelenség kíséri.

Pulmonalis szív - osztályozás

Vizsgálat a diagnózisa pulmonális szív kell végezni minden betegnél legalább az egyik oka annak lehetséges fejlődését. Mellkas röntgenfelvételek növekedést mutatnak a jobb kamra és a tüdőartéria proximális kiterjesztése disztális gyengülése vaszkuláris mintázat. EKG jelei jobb kamrai hipertrófia (például, tengely eltérés, hogy a megfelelő fogat QR ólom V és domináns fogat R a vezetékeket V1-V3) jól korrelál a mértéke pulmonáris hipertenzió. Azonban, mivel a tüdő hiperventiláció és hólyagok a COPD vezet átalakítása a szív, fizikális vizsgálat, röntgen, és EKG lehet viszonylag érzéketlen. Látványterv a szív echocardiographia segítségével vagy izotópos vizsgálatok értékeléséhez szükséges funkciókat a bal és jobb kamra. Az echokardiográfia segítségével értékeli szisztolés jobb kamrai nyomás, de gyakran a lehetőségét annak végrehajtása technikailag korlátozott tüdőbetegségek. A diagnózis megerősítésére a jobb szív katéterezésére lehet szükség.

Pulmonáris szív - Diagnózis

Ez a feltétel nem alkalmas a terápiára. A legfontosabb az oka megszüntetése, különösen a hypoxia progressziójának csökkentése vagy lelassulása.

Perifériás ödéma jelenlétében diuretikumokat lehet kimutatni, de csak akkor hatásosak, ha a bal kamrai elégtelenség és a könnyű folyadék túlterhelése egyidejűleg fennáll. A diuretikumok súlyosbíthatják az állapotot, mert az előfeszítés enyhe csökkenése is gyakran súlyosbítja a tüdő szívének megnyilvánulásait. Pulmonális értágítók (például hidralazin, kalcium-csatorna blokkolók, dinitrogén-oxid, a prosztaciklin) amelyek hatékonyak a primer pulmonális hipertónia, nem adnak eredményeket tüdő szív. A digoxin csak egyidejű bal kamrai diszfunkció jelenlétében hatásos. Ezt a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni, mivel a COPD-ben szenvedő betegek nagyon érzékenyek a digoxin hatásaira. A hipoxiás tüdő-szív cirsotomy kínált elvégzésére, de a hatás csökkenti a viszkozitás a vér, hogy képes legyen szinte semlegesítse a negatív hatásait csökkentik a vér térfogata, amely az oxigént szállítja, kivéve, ha nagy a polycythaemia. Krónikus pulmonalis szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az antikoagulánsok hosszú távú alkalmazása csökkenti a vénás thromboembolia kockázatát.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]