Tüdőszindrómák

A beteg vizsgálatának fő és kiegészítő módszereivel, azaz specifikus tünetekkel és jelekkel kapott adatok alapján számos olyan szindróma azonosítható, amelyekben ezeket a jeleket egyetlen fejlődési mechanizmus, közös patogenezis köti össze, és a felmerülő változások jellemzői egyesítik őket. A betegségdiagnosztika ilyen szindrómás szakasza, bár köztes, nagyon fontos, mivel egyrészt lehetővé teszi az egyes azonosított jelek értékelésének széttöredezettségének kiküszöbölését, és a betegségről teljesebb képet ad, másrészt szükségessé teszi a diagnosztika következő szakaszát - a szindróma nozológiai lényegének meghatározását, mivel egy adott szindróma klinikai képe gyakran több különböző betegségre is jellemző lehet, és a diagnosztikai út egyik végső célja egy adott nozológiai forma meghatározása.

Számos tüdőszindróma létezik: tüdőkonszolidációs szindróma, pleurális szindróma, üreges szindróma, bronchoobstruktív szindróma, hiper-felfújt tüdő szindróma, Pickwick-szindróma, alvási apnoe szindróma, légzési elégtelenség szindróma. Nem szabad elfelejteni, hogy ugyanazon nagy szindrómán belül számos változat létezik, amelyek diagnózisa minden bizonnyal fontos, mivel a kezelési módszerek eltérőek lesznek.

Súlyos tüdő szindrómák

Pulmonális konszolidációs szindróma:

1. Infiltrátum (pneumonikus, tuberkulózisos, eozinofil).
2. Tüdőinfarktus (thromboembolia, trombózis).
3. Atelektázis (obstruktív, kompressziós, középső lebeny szindróma).
4. Pangásos szívelégtelenség (folyadék felhalmozódása a tüdő alsó részében).
5. Tumor.

Pleurális szindróma:

1. Folyadék a pleurális üregben (transzudátum, exudatív pleuritisz).
2. Levegő a pleurális üregben (pneumothorax).

Üreges szindróma (széteső tályog és daganat, barlang).

Bronchoobstruktív szindróma:

1. A hörgők elzáródása vagy szűkülete.
2. Hörgőgörcs.

Hiperinflációs szindróma (különböző típusú emfizéma).

Pickwick-szindróma és alvási apnoe szindróma (alvási apnoe szindróma).

Légzési distressz szindróma:

1. Akut légzési elégtelenség (beleértve a felnőttkori distressz szindrómát).
2. Krónikus légzési elégtelenség.

A jelzett szindrómák azonosítása elsősorban a beteg vizsgálatának alapvető módszereivel történik - ellenőrzés, tapintás, ütőhangszerek, auszkultáció.

Tüdőüreg szindróma

Az üreg szindróma olyan tüneteket foglal magában, amelyek megjelenése a barlang, tályogok, ciszták, azaz sűrű, többé-kevésbé sima falú képződmények jelenlétével jár, amelyeket gyakran infiltratív vagy rostos árok vesz körül. Az üreg teljes egészében csak levegővel telhet meg (üres üreg), vagy a levegőn kívül bizonyos mennyiségű folyadékot is tartalmazhat, zárva maradhat, vagy közlekedhet a kivezető hörgővel. Mindez természetesen a tünetek jellemzőiben is tükröződik, amelyek az üreg méretétől és elhelyezkedésének mélységétől is függenek.

Nagy, felületes és izolált üregekben, tartalmuktól függetlenül, a vokális fremitus gyengül. Ha az üreg hörgővel közlekedik, és legalább részben levegőt tartalmaz, az ütőhang dobhártya-szerű árnyalatú lesz; folyadékkal teli üreg felett tompaság vagy abszolút tompaság figyelhető meg. Izolált légüreg feletti hallgatózás során légzés nem hallható; ha a légüreg egy kiürítő hörgővel közlekedik, hörgőlégzés hallható, amely a kialakulásának helyéről (glottis) könnyen vezethető a légoszlop mentén, és fémes árnyalatot (amforikus légzés) nyerhet a sima falú üregben a rezonancia következtében. A részben folyadékot tartalmazó üreg nedves szörcsögések képződésének forrása, amelyek általában csengő jellegűek, mivel vezetésüket fokozza a környező tömörödött (beszűrődött) szövet. Ezenkívül hallgatózás során egy független szűkületes zaj is kimutatható, amely fokozza a hörgőlégzést, és az üreg (üreg) és a kiürítő hörgő közötti összeköttetés helyén jelentkezik.

Meg kell jegyezni, hogy a fenti, az üreg szindrómát jellemző tünetek gyakran meglehetősen dinamikusak, mivel az üregképződés, különösen a tüdőtályog, szakaszos fejlődése figyelhető meg: a részleges vagy teljes kiürülést folyadék felhalmozódása váltja fel, ami a fent említett tünetek jellemzőiben tükröződik, mint a levegőt vagy folyadékot tartalmazó üreg jelenléte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Broncho-obstruktív szindróma

A bronchoobstruktív szindróma ( hörgőelzáródási szindróma ) súlyos produktív, ritkábban improduktív köhögésben, valamint a hosszú távú fennállásának természetes módon kialakuló következményeinek tüneteiben - a tüdőtágulat jeleiben - nyilvánul meg. A bronchoobstruktív szindróma klinikai tünetei a hörgők átjárhatóságának károsodásán alapulnak, amelyhez a nehéz és egyenetlen légzés társul (főleg a kilégzési sebesség korlátozása miatt), valamint a tüdő reziduális térfogatának növekedése. Valódi hörgőelzáródási szindróma esetén a kis hörgők átjárhatóságának megváltozásáról beszélünk (ebben a tekintetben a hörgők "Achilles-sarkának" nevezik őket). A kis hörgők elzáródása leggyakrabban a hörgőnyálkahártya gyulladása és duzzanata ( krónikus hörghurut, allergiás komponens), hörgőgörcs, általában a nyálkahártya duzzanatával (hörgőasztma), ritkábban diffúz peribronchiális fibrózis miatt fordul elő, amely kívülről nyomja a hörgőket.

A krónikus hörghurut leggyakrabban visszafordíthatatlan gyulladásos-hegesedéses változások kialakulásához vezet a kis hörgőkben, és a krónikus obstruktív tüdőbetegség alapja, amelynek fő klinikai tünetei a következők:

1. köhögés sűrű és viszkózus köpettel;
2. a légutak elzáródásának klinikai és funkcionális jelei;
3. fokozódó légszomj;
4. „ pulmonális szívbetegség ” (cor pulmonale) kialakulása, terminális légzési és szívelégtelenség.

A cigarettázás a leggyakoribb etiológiai és a betegség progresszióját elősegítő tényező. A cianózis és a szívelégtelenség gyakorisága miatt a krónikus obstruktív hörghurutban szenvedő betegeket „kék ödémás betegeknek” nevezik. Az obstruktív szindróma ezen változatában a terminális hörgők nyálkahártyájának gyulladásos ödémáját követően, ami az alveolusok hipoventilációjához, az oxigén parciális nyomásának csökkenéséhez és a szén-dioxid parciális nyomásának növekedéséhez vezet, hipoxémia és hiperkapnia, az alveoláris kapillárisok görcse és a pulmonális keringés hipertóniája alakul ki. Kialakul a pulmonális szívbetegség, amelynek dekompenzációja perifériás ödémában nyilvánul meg.

A krónikus obstruktív tüdőbetegség másik gyakori oka az obstruktív emfizéma, amelyben a cianózis általában nem kifejezett, a betegeket "rózsaszín puffereknek" nevezik. Ebben az esetben hörgőelzáródás is megfigyelhető, de ez különösen kilégzéskor nyilvánvaló, amikor a hörgőcskék összeomlanak az alveolusok rugalmas tulajdonságainak elvesztésével, ami az alveolusok térfogatának növekedésével, az alveoláris kapillárisok számának csökkenésével, a véráramlás hiányával (szemben az első lehetőséggel, amely fenntartja a szellőzés-perfúzió viszonyt) és a normál gázösszetétellel jár. A dohányzás tüdőemfizémában a fő etiológiai tényező, bár egyes betegeknél a betegség oka lehet a légszennyező anyagok belélegzése és az α1-antitripszin hiánya.

A krónikus obstruktív tüdőbetegség leggyakrabban a fenti állapotok kombinációja, ami miatt a broncho-obstruktív szindróma nagyon gyakori, és a következmények súlyosságára való tekintettel a szindróma és az azt okozó betegségek időben történő felismerése, kezelése, és ami a legfontosabb, a megelőzés kiemelkedően fontos.

Mivel a bronchoobstruktív szindrómában lényegesen kevesebb objektív tünet figyelhető meg, mint más súlyos tüdőszindrómákban, meg kell jegyezni, hogy a köhögés klinikailag rendkívül fontos nemcsak a beteg panaszaként és a hörgőkárosodás jeleként, hanem a hörgőelzáródás szindrómában a tüdőparenchyma változásait súlyosbító tényezőként is. A szindróma fő jelei a szövődmény tünetei, a tüdőtágulat tünetei, amelyeket az alábbiakban ismertetünk. Azonban továbbra is fennállnak a hörgőáteresztő képesség károsodásának jelei. Ezek elsősorban az auszkultációval kimutatható tünetek - a hosszan tartó kilégzéssel járó durva hólyagos légzés, a zihálás, és a zihálás jellemzői alapján nemcsak a hörgőszűkület mértéke, hanem az elzáródás szintje is megítélhető. A hörgőelzáródás fontos auszkultációs mutatója a belégzés és kilégzés arányának megsértése, a hosszan tartó, durva kilégzés megjelenése. Végül a külső légzésfunkció mutatói, különösen a sebességmutatók, különösen a formált kilégzés alkalmazásával (a fent említett Tiffeneau-teszt és mások), nagy klinikai jelentőséggel bírnak a hörgőáteresztő képesség károsodásának kimutatásában.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hiperinflációs szindróma

A hiper-fújt tüdő szindróma leggyakrabban a régóta fennálló nehézlégzés (hörgőelzáródás) következménye, ami a tüdő reziduális térfogatának növekedéséhez, az alveolusok rugalmas apparátusára gyakorolt krónikus mechanikai hatáshoz, azok megnyúlásához, az összeomlási képesség visszafordíthatatlan elvesztéséhez, a reziduális térfogat értékének növekedéséhez vezet. A szindróma tipikus változata a tüdőemfizéma, amely általában fokozatosan alakul ki. Az akut tüdőinfláció ritka.

Így szoros összefüggés van a bronchoobstruktív szindróma és a tüdőemfizéma között, amely ezért leggyakrabban obstruktív jellegű. Sokkal ritkább a kompenzációs (beleértve a vikariózus) tüdőemfizéma, amely a diffúz tüdőfibrózis lassú növekedésére adott válaszként alakul ki. Mivel a bronchoobstruktív szindróma gyakran generalizált, a tüdőemfizéma kétoldali folyamat. Klinikai tünetei a hordó alakú mellkas csökkent légzési mobilitással, a vokális fremitus gyenge vezetése, a széles körben elterjedt doboz alakú ütőhang jelenléte, amely helyettesítheti az abszolút szívtompaság zónáját, a tüdő alsó szélének lefelé irányuló elmozdulása, a hólyagos légzés egyenletes gyengülése, a bronchoobstruktív szindróma hallgatózási jelei (sípoló légzés, elnyújtott kilégzés).

Hangsúlyozni kell, hogy a fent említett jelek előrehaladott emfizémás folyamatokban jelentkeznek; természetesen fontos a korábbi tünetek felismerése, amelyek lényegében az egyiket foglalják magukban - az alsó pulmonális szél légzési kitérésének csökkenését, amely idővel fokozatosan növekszik, és amelyet jóval a kifejezett pulmonális feszülés jeleinek megjelenése előtt észlelnek.

Pickwick-szindróma és alvási apnoe szindróma

Érdekesek a Pickwick-szindróma és az alvási apnoe szindróma (az éjszakai apnoe tünete), amelyeket általában a légzőrendszer betegségeivel foglalkozó részben említenek (bár ezeknek nincs közvetlen kapcsolatuk a tüdőbetegségekkel), mivel fő megnyilvánulásuk - légzési elégtelenség hipoxiával és hipoxémiával - primer tüdőbetegség hiányában alakul ki.

A Pickwick-szindróma egy tünetegyüttes, amely magában foglalja a súlyos alveoláris hipoventilációt és az ebből eredő hipoxiát és hiperkapniát ( 50 mm Hg _feletti PCO2 ), respirációs acidózist, valamint ellenállhatatlan nappali álmosságot, policitémiát, magas hemoglobinszintet és apnoe epizódokat. Az ilyen hipoventiláció okának a jelentős elhízást tekintik, amely túlnyomórészt a hasi területen történő zsírlerakódással jár, kis magassággal; nyilvánvalóan fontos a genetikai érzékenység az ilyen hipoventilációra. Ezeket a betegeket a súlyos (morbid) elhízás elhúzódó időszaka jellemzi, amelyhez a testsúly további hirtelen növekedése, pulmonális szívbetegség kialakulása, terhelés közbeni nehézlégzés, cianózis, lábödéma, reggeli fejfájás társul, de a legjellemzőbb tünet a kóros álmosság, beleértve a beszélgetés, étkezés, olvasás és egyéb helyzetek közben jelentkező álmosságot. Érdekes, hogy a fogyás egyes betegeknél a tünetegyüttes főbb jeleinek megfordulásához vezet.

Bár a hirtelen álmosság, a periodikus apnoe és a súlyos elhízás közötti összefüggésre először a 19. század elején mutattak rá, a „Pickwick-szindróma” kifejezés azután kezdett elterjedni, hogy W. Osler felfedezte ezeket a tüneteket Charles Dickens „A Pickwick Klub posztumusz iratai” című művének hősénél – egy elhízott fiúnál, Joe-nál: „... A padon egy kövér, vörös arcú fickó ült, mély álomba merülve... – Egy elviselhetetlen fiú – mondta az idős úr –, újra elaludt! – Egy csodálatos fiú – mondta Mr. Pickwick. – Mindig így alszik? – De igen! – erősítette meg az idős úr. – Mindig alszik. Álmában parancsokat hajt végre és horkol, miközben az asztalnál szolgál fel.”

A Pickwick-szindrómát, mint általában a túlsúlyt, gyakran visszatérő alvási apnoe kíséri.

Jelenleg egyre nagyobb figyelmet fordítanak az alvási légzési zavarokra, különösen az obstruktív alvási apnoe szindrómára. Úgy vélik, hogy a lakosság körülbelül 1%-a szenved ilyen rendellenességekben. A szindróma legfontosabb anamnesztikus jele a kaotikus és hangos horkolás ("heroikus" horkolás), amelyet hosszú, néha 2 perces szünetek szakítanak meg. Az ilyen légzésleállások hipoxiához vezetnek, ami agyi és szívbetegségeket okoz. Ezen a tünet mellett az ilyen emberek első pillantásra jelentősen korlátozott munkaképességgel rendelkeznek a nap folyamán, látható ok nélkül.

Az alvási apnoe egy olyan szindróma, amelyet legalább 10 másodpercig tartó, alvás közben periodikusan visszatérő légzésleállási epizódok, hipoxémia és szívszaggató horkolás jellemez. Patogenetikailag kétféle alvási apnoe létezik: a centrális, amelyet a légzés központi szabályozásának zavarai okoznak, és az obstruktív, amelyet a lágy szájpadlás, a nyelvgyökér görcse, a mandulák hiperpláziája, az orrmandula, az alsó állkapocs és a nyelv fejlődési rendellenességei okoznak, és a felső légutak átmeneti elzáródását okozzák. Gyakorlati szempontból fontos megkülönböztetni az alvás közbeni légzésleállás obstruktív mechanizmusát, mivel ez jelentősen növeli a hirtelen halál kockázatát, különösen a túlsúlyos egyéneknél, valamint azoknál, akik túlzottan alkoholt fogyasztanak. Ez a kockázat tartós fogyókúrás kezeléssel csökkenthető.

Az alvási apnoe szindróma klinikai képét a leírt légzésleállás, hangos horkolás, nappali álmosság, csökkent memória és koncentrációs képesség, fokozott nappali fáradtság, valamint a hagyományos kezeléssel nem kontrollálható reggeli artériás magas vérnyomás epizódjai alkotják. Gyakrabban fordul elő középkorú, túlsúlyos férfiaknál, mint már említettük, de gyermekeknél is előfordulhat. Meg kell jegyezni, hogy a pajzsmirigy-alulműködés és az obstruktív alvási apnoe kombinálódhat.

A szindróma diagnosztizálásához alvásmonitorozást alkalmaznak az elektroencefalogram, a légzésminták, az EKG (az esetleges aritmiák regisztrálására) és az oxigénszint meghatározására szolgáló oxigénmonitorozással.

Az alvási apnoe szindrómát súlyosnak és potenciálisan veszélyesnek tekintik, ha óránként több mint 5 alkalommal fordul elő, és óránként több mint 10 másodpercig tart. Egyes szerzők úgy vélik, hogy egy elhúzódó roham hirtelen halálhoz vezethet alvás közben.

A fogyás, az alkohol és a nyugtatók kerülése, de különösen az alvás közbeni folyamatos légzés egy speciális maszk segítségével, amely nyomás alatt biztosítja a levegő áramlását az orron keresztül, ma már az obstruktív alvási apnoe szindróma leghatékonyabb kezelési módszereinek számít. A monitorozás segítségével kiválasztott optimális belégzési nyomásszint lehetővé teszi a belélegzett levegő áramlásának leküzdését, nem jelentkezik apnoe, csökken a nappali álmosság, és normalizálódik a vérnyomás.

Légzési distressz szindróma

A légzési elégtelenség szindróma az egyik legnagyobb és legfontosabb tüdő szindróma, mivel előfordulása a légzőrendszer fő funkciójának - a gázcsere funkciónak - a változásainak megjelenését jelzi, beleértve, mint már említettük, a tüdőventilációt (légáramlás az alveolusokba), a diffúziót (gázcsere az alveolusokban) és a perfúziót (oxigénszállítás), aminek következtében a vér normál gázösszetételének fenntartása zavart szenved, amit a kezdeti szakaszban a külső légzőrendszer és a szív intenzívebb munkája kompenzál. A légzési elégtelenség általában krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél alakul ki, ami tüdőemfizéma éspneumoszklerózis megjelenéséhez vezet, de előfordulhat akut betegségekben szenvedő betegeknél is, amelyeket a tüdő nagy tömegének kizárása kísér a légzésből (tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás). Az utóbbi időben kifejezetten azonosították az akut felnőttkori distressz szindrómát.

A légzési elégtelenség elsősorban a tüdő (alveolusok) szellőzésének zavarából ered, ezért ennek a szindrómának két fő típusa van: obstruktív és restriktív.

Az obstruktív légzési elégtelenség a hörgők elzáródása miatt alakul ki, ezért a leggyakoribb betegségek, amelyek az obstruktív típusú légzési elégtelenség kialakulásához vezetnek, a krónikus hörghurut és a hörgőasztma. Az obstruktív légzési elégtelenség legfontosabb klinikai tünete a száraz zihálás, hosszan tartó kilégzés hátterében. A Tiffno-teszt és a pneumotachometria fontos módszerek a hörgőelzáródás dinamikájának megerősítésére és értékelésére, valamint az elzáródás okát kiváltó hörgőgörcs mértékének tisztázására, mivel a hörgőtágítók bevezetése ezekben az esetekben javítja a Tiffno-teszt és a pneumotachometria mutatóit.

A második típusú légzési elégtelenség - a restriktív - az alveolusok teljes kitágulásának lehetetlensége miatt következik be, amikor a levegő belép beléjük, szabadon áthaladva a légutakon. A restriktív légzési elégtelenség fő okai a tüdő parenchyma (alveolusok és interstitium) diffúz károsodása, például fibrotizáló alveolitis, többszörös tüdőinfiltrátumok, a tüdő nehezen táguló, masszív kompressziós atelektázisa mellhártyagyulladásban, hydrothorax, pneumothorax, tumor, a tüdőmobilitás súlyos korlátozása a mellhártya széles körű adhéziós folyamatában és a súlyos elhízás (Pickwick-szindróma), valamint a légzőizmok bénulása, beleértve a rekeszizom diszfunkcióját (központi légzési elégtelenség, dermatomyositis, gyermekbénulás ). Ugyanakkor a Tiffeneau-teszt és a pneumotachometria mutatói változatlanok.

A tüdő szellőzése és a szöveti anyagcsere közötti eltérés következménye légzési elégtelenség esetén a vér gázösszetételének megsértése, amelyet hiperkapnia nyilvánul meg, amikor a PCO2 _meghaladja az 50 mm Hg-ot (a norma legfeljebb 40 mm Hg) és hipoxémia - a PO2 csökkenése 75 mm Hg-ra (a norma legfeljebb 100 mm Hg).

Leggyakrabban a hipoxémia (általában hiperkapnia nélkül) restriktív típusú légzési elégtelenséggel fordul elő, ellentétben azokkal a helyzetekkel, amikor súlyos hipoventiláció van, ami hipoxémiát és hiperkapniát okoz.

A hipoxémia és a hiperkapnia különösen veszélyes az agy és a szív szöveteire, mivel jelentős, sőt visszafordíthatatlan változásokat okoznak e szervek működésében - akár mély agyi kómáig és terminális szívritmuszavarokig.

A légzési elégtelenség mértékét általában a fő klinikai tünetek, például a nehézlégzés, a cianózis és a tachycardia súlyossága alapján ítélik meg. A légzési elégtelenség mértékének fontos kritériuma a fizikai megterhelés rájuk gyakorolt hatása, amely elsősorban a kezdetben (I. fokú légzési elégtelenség) csak fizikai megterhelésre jelentkező nehézlégzésre vonatkozik; II. fokozat - a nehézlégzés megjelenése kisebb fizikai megterhelés esetén; III. foknál a nehézlégzés már nyugalmi állapotban is zavarja a beteget. A tachycardia a nehézlégzéssel szinkronban fokozódik. A vér gázösszetétele II., de különösen III. fokú légzési elégtelenség esetén megváltozik, amikor nyugalmi állapotban is változatlan marad.

Rendkívül fontos, hogy különbséget tudjunk tenni a légzési elégtelenség főbb típusai között, különösen a korai szakaszában, amikor az elzáródás vagy a restrikció kialakulásának mechanizmusainak befolyásolása megakadályozhatja a funkcionális zavarok progresszióját.

A felnőttkori légzési distressz szindróma a leggyakoribb oka az akut légzési elégtelenségnek, súlyos hipoxémiával, korábban normális tüdővel rendelkező személyeknél, melyet a folyadék gyors felhalmozódása okoz a tüdőszövetben normál pulmonális kapilláris nyomás mellett, valamint az alveoláris kapilláris membránok permeabilitásának hirtelen növekedése okoz. Ezt az állapotot a toxinok és egyéb szerek (gyógyszerek, különösen narkotikumok, urémia során képződő toxikus termékek), a heroin, aspirációs gyomortartalom, a víz (fulladás), az oxidánsok túlzott képződése, a trauma, a Gram-negatív baktériumok okozta szepszis, a zsírembólia, az akut hasnyálmirigy-gyulladás, a füstös vagy forró levegő belélegzése, a központi idegrendszeri trauma, és látszólag egy vírus közvetlen hatása az alveoláris membránra okozza. Ennek következtében a tüdő compliance és a gázcsere károsodik.

Akut légzési elégtelenség alakul ki nagyon gyorsan. Nehézlégzés jelentkezik, ami gyorsan fokozódik. További izmok is részt vesznek a munkában, nem kardiogén tüdőödéma képe alakul ki, sok különböző méretű nedves szörcsögés hallható. Radiológiailag intersticiális és alveoláris tüdőödéma képe látható (diffúz infiltratív változások a tüdőmezők "fehér kikapcsolása" formájában). A hipoxémiával, majd hiperkapniával járó légzési elégtelenség jelei fokozódnak, a halálos szívelégtelenség fokozódik, disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC-szindróma) és fertőzés is csatlakozhat, ami nagyon súlyossá teszi a prognózist.

A klinikai gyakorlatban gyakran szükséges a bronchopulmonális fertőzések izolálása és aktivitásának értékelése, amelyek akut és krónikus hörghurutot, bronchiektáziát, tüdőtályogokat és tüdőgyulladást kísérnek. Ezen betegségek némelyike krónikus lefolyású, de időszakos exacerbációkkal jár.

A bronchopulmonális fertőzés és annak súlyosbodásai jelei a hőmérséklet emelkedése (néha csak mérsékelt szubfebrilis), a köhögés megjelenése vagy fokozódása, különösen köpettel, a tüdő auscultatory képének dinamikája, különösen a nedves csengő szörcsögés megjelenése. Figyelmet fordítanak a hemogram változásaira (8,0-109/l feletti leukocitózis ⁾ neutrofília esetén, az ESR növekedése. A leukopéniát és a neutropéniát gyakrabban észlelik vírusfertőzések esetén.

Nehezebb felmérni a radiográfiai kép változásait, különösen az alapbetegség hosszú távú lefolyása esetén.

Különösen fontos az aktív bronchopulmonális fertőzés kimutatása hörgőasztmában (kifejezett obstruktív szindrómával) szenvedő betegeknél, akiknek súlyosbodása néha krónikus hörghurut vagy tüdőgyulladás súlyosbodásával jár. Ebben az esetben különös figyelmet fordítanak a hőmérséklet emelkedésére, a nedves, csengő zihálás szakaszának megjelenésére a tüdőben és a vérben bekövetkező változásokra.

A bronchopulmonális fertőzés jeleinek dinamikájának értékelésekor figyelmet kell fordítani a kiválasztott köpet mennyiségére és jellegére, különösen a gennyes köpet bőséges szekréciójára. Jelentős csökkenése, valamint más tünetek dinamikája lehetővé teszi számunkra, hogy megvitassuk az antibiotikum-kezelés abbahagyásának kérdését.

Mindig fontos, hogy rendelkezzünk adatokkal a bakteriális flóra jellegéről (köpetkultúra) és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységéről.

Így a légzőrendszer betegségei a tünetek és szindrómák széles skálájában nyilvánulnak meg. Alapos klinikai vizsgálattal azonosítják őket, beleértve a panaszok, a lefolyás jellemzőinek, valamint a vizsgálati, tapintási, ütögetési és hallgatózási adatok részletes elemzését. Szakszerű alkalmazás esetén ezek a módszerek olyan információkat szolgáltathatnak, amelyek jelentőségét nehéz túlbecsülni. Nagyon fontos, hogy megpróbáljuk a kimutatott jeleket a gyakori előfordulási mechanizmusok alapján szindrómákká kombinálni. Először is, ezek a szindrómák a beteg hagyományos vizsgálatának eredményeként azonosított tünetek komplexuma. Természetesen megfelelő kiegészítő módszerek (röntgen, radionuklid stb.) szükségesek a kimutatott jelek megerősítéséhez, fejlődésük mechanizmusainak tisztázásához és részletezéséhez, bár néha a speciális módszerek lehetnek az egyetlenek a leírt változások azonosítására, például kis méretű vagy mélyen lokalizált tömörödés esetén.

A szindrómák azonosítása a diagnosztikai folyamat fontos szakasza, amely a betegség nosológiai formájának meghatározásával zárul.