A májcirrózis tünetei: kezdettől az utolsó szakaszig

A máj cirrhosis gyakoribb a férfiaknál. A májcirrózis tünetei különböznek a különböző megnyilvánulásokban.

A kutatások szerint a betegek 60% -ánál kifejtették tünetek 20% -ánál a májzsugorodás előfordul látensen és kimutatható véletlenül a vizsgálat során bármely más betegség, 20% -a diagnosztizált betegek májcirrózis jön létre csak a halál után.

A cirrózis fő tünetei a következők:

• fájdalom a jobb oldali és a jobb felső kvadránsban és az epigasztrikus régióban, intenzív táplálkozás után (különösen akut, zsíros ételek felvétele után), testmozgás. Fájdalom okozta máj-megnagyobbodást kapszula és nyújtás, kíséri krónikus gyomorhurut, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, epehólyag-gyulladás, epeúti dyskinesia. Amikor hiperkinetikus biliáris dyskinesia fájdalom a jobb bordaív vannak kólikás, és hypokinetikus mozgászavar általában nem intenzív, rajz, gyakran aggódnak nehéznek érzi a jobb felső negyedben;
• hányinger, néha hányás (véres hányás lehetséges a nyelőcső és a gyomor hasnyálmirigyének vérzésével);
• a keserűség és a szájszárazság érzése ;
• a bőr viszketése (prihostestaz és számos epesav felhalmozódása a vérben);
• fáradtság, ingerlékenység;
• gyakori laza széklet (különösen zsíros ételek fogyasztása után);
• puffadás;
• fogyás;
• szexuális gyengeség (férfiakban), menstruációs ciklus (nőkben).

A betegek felmérése a májcirrózis alábbi jellegzetes tüneteit mutatja:

• súlycsökkenés, súlyos esetekben, akár kimerültség;
• izmos atrófia és az izomtónus és az erősség jelentős csökkenése;
• a növekedés, a fizikai és szexuális fejlődés késleltetése (ha cirrózis alakul ki gyermekkorban);
• száraz, pikkelyes sárga-sápadt bőr. Az intenzív sárgaság megfigyelt végső szakaszában a májcirrózis, biliaris cirrhosis, ha és amikor rögzíti az akut hepatitis. Sárgaság először jelenik meg a szaruhártyán, az alsó felülete a nyelv, a szájpadlás, majd - az arc, a tenyér, talp, és végül festett az egész bőrt. A sárgaságnak különböző színei vannak a létezés időtartamától függően. Kezdetben a bőr sárga-narancssárga, akkor válik zöldes-sárga, nagyon elhúzódó sárgaság okoz bőrelszíneződés barnás-bronz színű (például primer biliaris cirrhosis). A sárgaságot a hepatocyták bilirubin metabolizálásának képességének megsértése okozza. Ritka esetekben, a hepaticus parenchyma súlyos nekrózisával, a sárgaság hiányozhat;
• a xantelaszmák (sárga lipid foltok a felső szemhéjban) gyakrabban észlelhetők primer biliaris cirrhosisban;
• ujjak ujjlenyomatok formájában a bőr áthatolásával;
• az ízületek és a szomszédos csontok duzzanata (elsősorban az epe cirrhosisban, "epeáris reuma");
• a hasfal szélének kitágulása a májban előforduló véráramlásnak köszönhetően, melynek következtében erős fibrózis alakul ki. Az elülső hasfal dilatált vénei a vér kiáramlására szolgáló, keringtető utak. Súlyos esetekben ez a kóros vénás hálózat hasonlít egy medúza fejére ("caput medusae"). Előfordulhat, hogy az ellipszis alakú vénákon keresztül kialakuló fedezetek kialakulása esetén vénás zaj keletkezik az elülső hasfalon. Különösen kifejezett zaj a köldökben a máj cirrhosisával és a köldökzsinór nebulizációjával (Cruevel-Baumgarten-szindróma);

Rendkívül fontos meghatározni a májcirrózis kis tüneteinek vizsgálatakor:

• megjelenése a "vascularis csillagok" törzsének felsõ felének bõrén - telangiectasias pókok formájában. Jellemző, hogy a "vascularis csillagok" soha nem helyezkednek el a köldök alatt, leginkább a cirrhosis súlyosbodásával jelentkeznek, az remisszió idején fordított fejlődésük lehetséges;
• Angiomas az orr szélén, a szem sarkában (vérzik);
• palmaris erythema - élénk piros színe piros áfonya meleg kéz vagy kifolyt a thenar vagy hypothenar, valamint az ujjak ( „máj tenyér”, „karok sör szerelmeseinek») (Weber); ritkán ilyen erythema fordul elő a lábak talpán;
• lakkozott, edematous, nem művelt nyelv áfonya vörös;
• a száj és az ajkak nyálkahártyájának karmin vörös színezete;
• gynecomastia a férfiaknál;
• a nemi szervek atrófiája;
• a másodlagos szexuális jellemzők súlyosságának csökkenése (a hónalj súlyának csökkenése a hónaljban, a közönséges területen).

A megjelenése „kis jelek” cirrhosis a szerzők többsége magyarázza fokozott vér ösztrogén szint (cirrhosisos májban rosszul részt ösztrogén metabolizmus), továbbá van egy értékének fokozására perifériás átalakítás az androgének ösztrogénné;

• a máj cirrhosisának kifejezett eseteiben jellemző az ascites megjelenése.

A fenti tünetek a máj cirrhosisában szenvedő betegek rendkívül jellegzetes típusát okozzák:

• lesoványodott arcát, egészségtelen subikterichnost színes, fényes ajkak, kiemelkedő arccsont, erythema zygoma terület bővítése a bőr hajszálerek izomsorvadás (végtag vékony);
• megnagyobbodott has (aszcitesz miatt);
• a has- és a mellfeszülés vénái, az alsó végtagok ödémája;
• sok beteg esetében a hemorrhagiás diatezis jelenségei kiderülnek, melyet a májkárosodás okoz, csökkent véralvadási faktorok termelésével.

A bőrön különböző típusú hemorrhagiás kiütéseket láthatunk, gyakran vannak orrvérzés, valamint más lokalizáció vérzése (ezt a portál magas vérnyomásának kialakulása is elősegíti).

A belső szervek vizsgálata során kimutatható funkcionális és dystrophiás változások vannak. Distro raphy infarktus nyilvánul szívdobogás, szívnagyobbodás a bal oldali határ, süketség hang, légszomj, az EKG - ST csökkenés intervallum, a T-hullám eltérés (csökkentés, dvufaznost, súlyos esetekben - inverzió). Gyakran észlelt típusú hiperkinetikus hemodinamika (megnövekedett szívteljesítmény, pulzusnyomás, gyors, teljes impulzus ).

[1], [2], [3]

Hepaturnális szindróma

Nagy változások veseműködhetnek (hepatorenalis szindróma). A veseműködés sajátos zavarai alakulnak ki: a vesehám működésének megőrzése és a glomerulusok szűrési funkciójának megsértése, anatómiai változások nélkül. Sok magyarázza ezt a veseperfúzió, növeli a vér áramlását a vese velő és a vér bypass megkerülve a glomeruláris kapillárisok is javasolt általános növekedését a vaszkuláris rezisztencia a vesében.

Súlyos veseelégtelenség esetén veseelégtelenség léphet fel. Megjelenését fel lehet gyorsítani olyan tényezők, mint a nyelőcső, a gyomor, az aszcites ismétlődő szúrás, a diuretikumok és az interferenciás fertőzések használata.

A tünetek a hepatorenális szindróma van számos funkció: vizelet fajsúlya és ingadozások alig különböznek a norma, egy fehérje található nem mindig kis mennyiségben, patológiás üledék (eritrociták, hengerek) nem mindig expresszálódik. Leggyakrabban a vesék részleges funkciói változnak, különösen a glomeruláris szűrés csökken. Nagyon súlyos esetekben, különösen a súlyos májbetegség, növelheti a vérnyomást, fejleszt oliguria, azotémia jelenik meg, a klinikai tünetek a veseelégtelenség. Az azotemia fejlődése a májzsugorodásban súlyos májkárosodás és közel halálos kimenetel jele.

Hipersplenizmus szindróma

Sok Májcirrhozisban van növekedése a lépben és a hypersplenia, amely megnyilvánul szindróma pancitopénia (anémia, leukopénia, trombocitopénia).

A megnagyobbodott lép lépett tünetei a vénás stádiumban, a pépfibrosisban, a nagyszámú arteriovenos shunt megjelenésében, a reticulohistiocytás sejtek proliferációjában. A hipersplenizmus tüneteit a csontvelő hemopoízisének gátlása, a vér alakult elemeinek ellenanyag-képződése, a vörösvérsejtek fokozott megsemmisülése okozza.

A hipersplenizmus szindróma nemcsak a perifériás vérben található pancytopenia, hanem a csontvelőben lévő mieloid sejtek számának csökkenésével is jön létre .

Az emésztőrendszeri zavar a májzsugorodással

Gyakran cirrózis esetén a reflux oesophagitis is meghatározásra kerül . Fő tünetei a levegő, a gyomor, a gyomorégés, a szegycsont mögötti égő érzés. A reflux-oesophagitist az ascites okozta megnövekedett intra-abdominalis nyomás okozza, és a tartalmat a gyomorból a nyelőcsőbe. A krónikus nyelőcsőgyulladást a nyelőcső alsó harmadának nyálkahártyájának eróziója és fekélye, valamint a gyomor szívrésze kíséri.

Nagyon gyakran a tünetek májzsugor krónikus gastritis és (általában felületes és hipertrófiás). Tömeges epigasztrikus fájdalmakkal tünteti fel, amelyek az étkezés után, émelygés, az epigasztrikus térség teljességében és súlyosságában érezhetőek, eritizációk, étvágycsökkenés.

A májcirrhosisban szenvedő betegek 10-18% -ánál gyomor-fekélyek és 12 nyombélfekély fekvőtényezőket észleltek. Ezeknek a fekélyeknek a jellegzetes vonása a fájdalom szindróma hiánya vagy gyenge súlyossága. Gyakran előfordul, hogy ezek a fekélyek először megjelenik a vérzés tüneteivel. A fekélyek kialakulásának egyik oka a hisztamin magas vérben tartalma. A hisztamin a májat a porto-caval anastomoses kialakulásával adja át, és ezért nem ártalmatlan. Serkenti a sósav túlzott szekrécióját a gyomor mirigyei által, ami hozzájárul a fekélyek kialakulásához. Szintén fontos a hypergastrinemia, amelyet gyakran megfigyelnek a májcirrhosisban.

Hasnyálmirigy veresége megnyilvánult tünete krónikus pancreatitis a exokrin bélkárosodást - tünetei a krónikus bélgyulladás a megsértése abszorpcióképességét ( felszívódási zavar szindróma ).

[4], [5]

Az endokrin rendszer zavara a májzsugorodással

A májcirrózis nagy változása az endokrin rendszeren megy keresztül :

• A betegek 50% -ánál észlelték a szénhidrát-metabolizmus csökkentésének tüneteit a szénhidrátokkal szembeni csökkent tolerancia formájában, amit a megnövekedett inzulin -tartalom kíséri a vérben . Ezek a változások egy viszonylagos inzulinhiányt jeleznek, melyet a kontraszuláris hormonok ( glukagon, szomatotropin ) hiperprodukciója okoz és a perifériás szövetek érzékenységének csökkenése az inzulinhoz képest. A cirrhosis nyilvánvaló tüneteinek megjelenése után 5-7 év múlva a májban a májban klinikailag expresszált diabetes mellitus alakul ki. Lehetséges, hogy a cirrhosis a cukorbetegség genetikai hajlamát a betegség klinikailag megnyilvánuló formájává alakítja;
• előnyösen dekompenzált cirrhosis zavart funkcionális állapotát a nemi mirigyek férfiaknál, amely megmutatkozó csökkentjük a vérben a tesztoszteron, ösztrogének növekedés, prolaetina, globulin, nemi hormon kötő. Fokozott vér ösztrogén szint által okozott csökkent ösztrogén lebomlását a májban is fokozódik a perifériás átalakítás az androgének ösztrogénné. Klinikailag ezek a változások nyilvánul hypogonadismus (atrófiáját herék, pénisz, súlyosságának csökkentésére másodlagos nemi jellemzők, a szexuális gyengeség), gynecomastia, feminizációs. A nőknél a reproduktív rendszer patológiája a menstruációs ciklus megsértésével fejeződik ki; az emlőmirigyek atrófiája, csökkent a szexuális vágy;
• a mellékvesék funkcionális állapotának megsértését a hiperaldoszteronizmus tünetei jelentik, ami a májcirrhosisban szenvedő betegeknél az ascites kialakulásához járul hozzá.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

A központi idegrendszer veresége

A központi idegrendszer veresége megnyilvánul a toxikus encephalopathia tüneteinek . Ez jellemzi a fáradtság, alvászavar (nappali álmosság, álmatlanság éjjel), memóriazavar, fejfájás, paraesthesia a kezek és a lábak, remegő ujjakkal, apátia, közöny mások. A máj encephalopathia szélsőséges megnyilvánulása a májkóma.

A májat egy nagyított, sűrű, gyakran rovátkás, éles perem határozza meg. Jelentősen csökkentette a máj funkcionális kapacitását, különösen a betegség késői, végső szakaszában.

A májsejtek elégtelensége

A betegek általános állapotát és a májcirrhosis prognózisát a májsejtes elégtelenség és a portális hipertónia tünetei határozzák meg .

Az alapja hepatocelluláris hipertenzió mindig hazudik hepatocita (nekrózis és degeneráció) és a fejlesztés a citolitikus, kolesztatikus, epeúti kiválasztó-szindrómák.

A máj-sejtes hypertonia tünetei:

• szindróma „alultápláltság” (étvágytalanság, hányinger, intolerancia alkohol, dohány, böfögés, flatulencia, hasi fájdalom, széklet zavarok, kóros soványság, száraz pikkelyes bőr, megnyilvánulásai hypovitaminosis);
• a májban fellépő autolízis-folyamatok és a mérgező termékek és a pirogén szteroid-etiocholanolon vércukorszintre való belépése (a máj inaktiválása megzavart);
• sárgaság;
• a bőr megváltozik a cirrhosis kis jelei);
• az endokrin változások tünetei.
• máj szag a szájról (súlyos májelégtelenséggel jelentkezik, és hasonlít a nyers máj édeskés illatára);
• hemorrhagiás diatézis (a véralvadási faktorok és a thrombocytopenia szintézisének megsértése miatt).

Tüntesse fel a máj-sejtek elégtelenségének következő lépéseit:

A kompenzált (kezdeti) stádiumot a következő tünetek jellemzik:

• az általános állapot kielégítő;
• mérsékelten súlyos fájdalom a májban és epigastriumban, a keserűség a szájban, puffadás;
• fogyás és sárgaság;
• a máj megnagyobbodott, sűrű, felülete egyenetlen, a szél éles;
• meg lehet növelni a lépet;
• a máj funkcionális állapotának mutatói jelentéktelenül megváltoztak;
• nincs májműködési elégtelenség klinikailag jelentős megnyilvánulása.

Az alkompenzált szakasz a következő tünetekkel jár:

• kifejezett szubjektív tünetek a betegség (gyengeség, fájdalom a jobb hypochondrium, flatulencia, hányinger, hányás, keserűség a szájban, hasmenés, étvágytalanság, orrvérzés, fogínyvérzés, viszketés, fejfájás, álmatlanság);
• csökkent testtömeg;
• sárgaság;
• "Májcirrózis" kis tünetei;
• hepatomegalia, splenomegália;
• hipersplenizmus kezdeti megnyilvánulása: enyhe anaemia, leukopenia, thrombocytopenia;
• változó paramétereinek a funkcionális képességét, a máj: bilirubin szint nőtt 2,5-szer, az alanin-aminotranszferáz - 1,5-2-szer, mint a norma, timol vizsgálati emelkedett 10 egység, az albumin tartalom 40% -ára csökken, sulemovaya mintát - 1,4 ml .

A súlyos dekompenzáció (utolsó szakasz) szakaszát  a következő tünetek és laboratóriumi megnyilvánulások jellemzik:

• súlyos gyengeség;
• jelentős fogyás;
• sárgaság;
• viszketés;
• hemorrhagiás szindróma;
• ödéma, ascites;
• máj szag a szájból;
• a máj encephalopathia tünetei;
• a máj funkcionális kapacitását mutató mutatók változása: a bilirubin vérszintje 3 vagy több alkalommal emelkedett, az alanin aminotranszferáz - több mint 2-3 alkalommal a normához képest; a protrombin szintje kevesebb, mint 60%, a teljes fehérje 65 g / l alatt van, az albumin 40-30% alatt van, a koleszterin kevesebb, mint 2,9 μmol / l.

Portal magas vérnyomás szindróma

A portális magas vérnyomás szindróma a cirrhosis egyik fontos tünete, és a portál vénájának portáljában a nyomás növelése áll .

A májcirrózisban a portál magas vérnyomása a véráramlásnak a szinuszosodáson keresztül történő csökkentése miatt következik be. Ennek oka a következő tényezők:

• a kis májkúpok kompressziója a heparocyták regenerálódásának helyén;
• A máj vérképzőmechanizmusa és a máj artéria utolsó és nagyobb ágainak csökkentése;
• a sinusoidák lumenének szűkítése az endothelsejtek és a gyulladásos infiltrációk proliferációjával. A véráramlás csökkenésével összefüggésben a portálnyomás növekedni kezd és az anasztomózis kialakulása a portál vénája és az üreges vénák között.

A legfontosabbak a következő kikötöcsatornás anasztomózisok:

• a nyelőcső gyomor és hasi részének szívrészében, összekötve a portál edényeit és a felső vena cava-t a párosítatlan vénás rendszeren keresztül;
• a középső és az alsó aranyérvályú felső hemorrhoalis vénák, amelyek összekapcsolják a portál medencéit és az alsó üreges ereket;
• a kapu véna ágai és az elülső hasfal és a membrán vénái között ;
• a gyomor-bélrendszer, a retroperitoneális és a mediastinalis vénák vénái között, ezek az anasztomózisok kapcsolják a kapukat és az alsó vena cava-t.

A legnagyobb klinikai jelentőség az anasztomózis a gyomor és a nyelőcső szívterületében, mivel nagyon nagy nyomás esetén súlyos vérzést okozhatnak, ami halált okozhat.

A vénás nyomás növekedése a portál vénában az aszcites megjelenésével társul.

A portál magas vérnyomásának fő tünetei a következők:

• tartós dyspeptikus jelenségek, különösen evés után;
• puffadás és a teljes gyomor érzése minden étkezés után ("szél eső előtt");
• az állandóan túlzsúfolt belek érzése;
• a progresszív testsúlycsökkenés és a megfelelő polilipovitaminosis tünetei;
• időszakos hasmenés fájdalom és láz nélkül, amely után javul az egészségi állapot;
• splenomegaly;
• ascites;
• oliguria;
• caput medusae;
• a nyelőcső és a gyomor, a gyomor és a FEGS röntgensugárzása;
• gyomor és vérzéses vérzés;
• a perifériás vénában megnövekedett nyomás (a splenoportometria szerint). Jellegzetesen a vérzés után a hasi vénában a nyomás csökken, és a lép léphet fel.

Tüntesse fel a portál magas vérnyomása következő szakaszait:

A kompenzált szakasz a következő fő tünetekkel jellemezhető:

• súlyos szélütés;
• gyakori laza széklet, amely után a flatulencia nem csökken;
• a hasfal elülső fala;
• a portálon és a májban kialakuló fokozott nyomás (amelyet ezen vénák katéterezésével határoznak meg, a máj vénák katéterezésével szintén meg lehet ítélni a szinuszos nyomást);
• a portál vénájának átmérőjének növekedése és az ingerlés során fellépő expanzió hiánya (ultrahanggal meghatározva).

A portális hipertónia kezdeti dekompenzációja a következő tünetekkel jár:

• a nyelőcső alsó harmadának hasnyálmirigyei (a gyomor és a PEGS röntgensugarak által meghatározott);
• gyakran expresszált hipersplenizmus;
• A fennmaradó tünetek ugyanazok, mint az első szakaszban.

A portális magas vérnyomás decompensált (bonyolult) állapotát jelentős hipersplenizmus jellemzi; hemorrhagiás szindróma; a nyelőcső alsó harmadának erek nagysága, gyomor és vérzése, ödéma és ascites; porto-caval encephalopathia.

Spontán bakteriális peritonitis

A dekompenzált májzsugorodás ascites jelenlétében spontán bakteriális peritonitis kialakulása lehetséges (a betegek 2-4% -ában). A leggyakoribb kórokozó E. Coli.

A spontán bakteriális peritonitis fő tünetei:

• akut megjelenés lázzal, hidegrázással, hasi fájdalom;
• az elülső hasfal feszültsége;
• a bél perisztaltikus zajának gyengülése;
• a vérnyomás csökkentése;
• a máj encephalopathia tüneteinek súlyosbodása súlyos esetekben - májkóma kialakulása;
• leukocitózis a perifériás vérben, balra tolódással;
• az intraperitoneális folyadék zavaros, sejtes elemekben gazdag (több mint 300 sejt / mm2, neutrofil leukociták dominálnak a sejtek között); szegény fehérje (kevesebb, mint 20 g / l); a legtöbb esetben egy fertőző anyag szabadul fel a folyadékból;
• a halálozási arány 80-90%.

Mesenchymális-gyulladásos szindróma (immun gyulladásos szindróma)

A Mesenchymal-gyulladásos szindróma (MVS) az immunokompetens rendszer sejtjeinek szenzibilizációs folyamata és a RES aktiválása. Az AIM határozza meg a kóros folyamat aktivitását.

Az AIM fő tünetei:

• fokozott testhőmérséklet;
• megnagyobbodott lép;
• leukocytosis;
• az ESR felgyorsítása ;
• eozinofiliya;
• a timolvizsgálat növekedése;
• a vizsgálati minta csökkentése
• hiper alfa-2 és y-globulinemia;
• oksiprolinuriya;
• megnövekedett szerotoninszint a vérlemezkékben;
• a C-reaktív fehérje megjelenése;
• lehetséges immunológiai megnyilvánulások: májszövetek, LE-sejtek stb. Elleni antitestek megjelenése .

A májcirrózis folyamata

Során cirrhosis krónikus, progresszív, a rohamok és remissziók, és határozza meg a tevékenység a máj patológia, súlyossága szindrómák hepatocelluláris elégtelenség és portális hipertenzió. Az aktív folyamat időszakában súlyosbodnak a májcirrhosis tünetei, a májelégtelenség súlyossága és a portális magas vérnyomás.

A májcirrózis aktivitásának egyik fontos mutatója a mesenchymális gyulladásos folyamat nagy intenzitása, amely a kóros folyamat folyamatos fejlődését jelzi. Az aktív fázisban a cirrhosis láz, hipergammaglobulinémiával, hipoalbuminémia, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet, a tartalmát az összes Ig-osztályok, a vér magas alanin és aszparaginsav-aminotranszferáz, érzékenyítés a T-limfociták a májspecifikus lipoprotein, részt vesz progressziójának támogatásában az autoimmun folyamat mechanizmusok.

A laboratóriumi mutatók súlyosságától függően a májcirrózis mérsékelt és kimondott aktivitása elkülönül.

A cirrózis aktivitása

A vérszérum mutatói	Májcirrózis közepes fokú aktivitása	Súlyos májcirrózis
A2-Globulinы	Akár 13%	T több mint 13%
Gamma globulinok	Akár 27-30%	T több mint 27-30%
Timole minta	Akár 8-9%	Vastagabb 8-9 OD
Képes	1,5-2-szer	3-4 alkalommal vagy több
Sulim minta	1,8 és 1,2 ml között	Kevesebb, mint 1,2 ml

Az aktív patológiás folyamatot klinikai tünetek jellemzik: az egészség romlása, a máj fájdalmai, súlycsökkenés, sárgaság, láz, az új csillagok telangiectasias megjelenése. Szövettanilag aktív fázisban nyilvánul Kupffer-sejtek proliferációját, gyulladásos sejtes beszűrődés a májban lebenykékben, megjelenése számos lépett májsejtelhalás, megnövekedett fibrogenezis.

A vírusos cirrhosis és a krónikus replikatív hepatitisz B aktív fázisának manifesztációja nagyon hasonló és kombinálható. Ebben a tekintetben sok hepatológus felajánlja a "máj cirrhosisának aktív hepatitis" vagy "krónikus aktív hepatitis" elosztását a májcirrhosis fázisában. (HBV-CAG-cirrhosis). Egyes tudósok úgy vélik, hogy a májcirrózis túlnyomórészt a krónikus hepatitisz B-ben alakul ki, amelyet olyan mutáns törzsek indukálnak, amelyeknek hiányzik a HBeAg szintézise.

Amikor a hosszú meglévő májcirrózis jelei lehetnek hiányzó aktivitását a gyulladásos folyamat (aktív folyamat véget ért, a ábrás expressziós SN Sorinsona cirrhosis „égett”) és a dekompenzált tünetek és portális hipertenzió kifejezve élesen.

Vírusos cirrhosis a májban

A máj vírusos cirrhosisának a következő klinikai és laboratóriumi jellemzői vannak, amelyeket a diagnózis során figyelembe kell venni.

1. A leggyakoribb vírusos májcirrhosis a fiatal és a középkorban, és gyakrabban a férfiakban fordul elő.
2. Lehetséges egyértelmű kapcsolat kialakítása a májcirrózis és az akut vírusos hepatitis kialakulása között. A máj vírusos cirrhosisának két változata van: korai, az akut hepatitisz B után az első évben fejlődik, késői, hosszú távú időszak alatt fejlődik. A hepatitis D és C vírusok cirrhotikus tulajdonságokkal rendelkeznek, és a vírusok által okozott krónikus hepatitis gyakran a máj cirrhosisává alakul át. A krónikus hepatitis C tartósan klinikailag igen jóindulatúan folytathatja, és természetesen a máj cirrhosisához vezethet.
3. A máj vírusos cirrhosisa leggyakrabban macronoduláris.
4. A májcirrhosis tünetei hasonlítanak a vírusos hepatitis akut fázisára, és nyilvánvalóak a kifejezett asztimovegetatív, dyspeptikus szindrómák, sárgaság, láz.
5. A májkárosodás mûködési mûködése a vírusos cirrózisos formában elég korán jelentkezik (általában a betegség súlyosbodásának idõszakában).
6. Alatt képződött cirrhosis nyelőcső visszértágulat és gyomorfekély haemorrhagiás szindróma vírus cirrhosis sokkal gyakoribbak, mint az alkoholos cirrhosis.
7. A máj vírusos cirrhosisával járó ascites sokkal később fordul elő, és ritkábban megfigyelhető, mint az alkohollal.
8. A vírusos cirrhosisban a timol-teszt mutatói elérik a legmagasabb értékeket a máj alkoholos cirrózisához képest.
9. A vírusos cirrózist a vírusfertőzés szerológiai markereinek detektálása jellemzi.

A máj alkoholos cirrózisa

A máj alkoholos cirrózisa az alkoholizmusban szenvedő személyek 1/3-án, 5-20 év alatt alakul ki. A máj alkoholos cirrózisára jellemző a következő klinikai és laboratóriumi jellemzők:

1. A hosszú távú alkoholfogyasztás anamnesztikus jelzései (azonban a legtöbb beteg általában elrejti ezt).
2. Egy jellegzetes "alkoholos kép": puffadt arc vöröses bőrrel, kis telangiectasias, karmazsin orr; tremor kezek, szemhéjak, ajkak, nyelv; edemás cianotikus szemhéjak; kissé duzzadó szemek befecskendezett sclera; eufórikus magatartás; duzzanat a parotis mirigyekben.
3. A krónikus alkoholizmus egyéb megnyilvánulása (perifériás polineuropátia, encephalopathia, myocardialis distrofia, pancreatitis, gastritis).
4. Kifejezve emésztési szindróma (étvágytalanság, hányinger, hányás, hasmenés) előrehaladott szakaszában alkoholos cirrhosis okozta egyidejű alkoholos gyomorhurut és hasnyálmirigy-gyulladás.
5. Teleangíektázia és Dupuytren (inak a tenyér) és herezsugorodás, hajhullás sokkal gyakoribb, hogy az alkoholos cirrhosis, kivéve etiológiai formák cirrhosis.
6. A portál magas vérnyomása (beleértve az egyik legfontosabb megnyilvánulását - ascites) sokkal korábban alakul ki, mint a máj vírusos cirrhosisában.
7. A lép lépett fel jelentősen később, mint a vírusos cirrhosisban, jelentős számú betegnél a splenomegalia még a betegség előrehaladott stádiumában sem jelenik meg.
8. Leukocytosis (10-12h10 a ⁷ L) szúrt műszakban, néha addig, amíg a megjelenése promielocitákra és a mielocitákra (leukemoid mieloid-típusú reakció), anémia, megnövekedett ESR. A vérszegénység okai az eróziós gastritis, az alkohol toxikus hatása a csontvelő okozta vérveszteség; a felszívódás és a folsav táplálkozási hiányossága (megaloblasztid típusú hemopoétis okozhat); megsértése pirvdoksina csere és hem-szintézisben elégtelenség (ez okozza a fejlesztés sziderit-ahresticheskoy anémia); néha a vörösvértestek hemolízise.
9. Jellemző a magas tartalma IgA a vérben és a vérben megnövekedett aktivitása y-glutamil - 1,5-2-szer (a rendes érték a férfiak 15-106 U / l a nők - 10-66 VD / L).

A vér magas gamma-glutamil általában azt jelzi, a hosszú távú alkoholfogyasztás, alkoholos májkárosodás és sokak szerzők biokémiai marker alkoholizmus. A teszt alkalmazható szkrínelésére alkoholisták és monitoring absztinencia időszak (csak 3 héttel leállítása után az alkohol enzimaktivitás a felére csökken). Megjegyzendő azonban, hogy a tevékenység a gamma-glutamil-transzpeptidáz növelhető cukorbetegség, szívinfarktus, urémia, daganatok a hasnyálmirigy, hasnyálmirigy-gyulladás, vétel citosztatikumok, kábítószer-ellenes, barbiturátok, a közvetett antikoagulánsok. A krónikus alkoholizmus, a vér megnövekedett acetaldehid (az alkohol metabolizmus, toxikusabb, mint az alkohol), valamint a fokozott kiválasztás salsolina (kondenzációs terméke acetaldehid és dopamin). Alkoholos cirrózis esetén gyakran nő a húgysav vérmintája.

10. A máj biopsziás mintákban a következő tünetek jelennek meg:

• Mallory teste (alkoholos galin felhalmozódása a máj lobulában);
• neutrofil leukociták felhalmozódása a hepatociták körül;
• a hepatociták zsíros degenerációja; pericelluláris fibrózis;
• a portálok relatív biztonsága.

11. Az alkoholfogyasztás abbahagyása a kóros folyamat remisszióját vagy stabilizációját eredményezi a májban. Az alkohol folyamatos használatával a cirrózis folyamatosan fejlődik.

[16], [17], [18], [19], [20]

"Stagens máj" és májcirrhosis

Stagens máj - májkárosodás okozta a vér stagnálása, mivel a jobb pitvarban nagy nyomás nehezedik. A sztannás máj a pangásos szívelégtelenség egyik fő tünete.

A leggyakoribb okok a betegségek a szív mitrális, tricuspidalis elégtelenség, krónikus pulmonáris szív, összehúzó pericarditis, myxoma a jobb pitvar, myocardiosclerosis különböző Genesis. A "stagnáló máj" kifejlődésének fő mechanizmusa a következő:

• a központi vénák véráramlása, a máj lobulák központi része (a központi portalális hipertónia kialakulása);
• helyi központi hypoxia kialakulása a máj lobulusokban;
• disztrofikus, atrófiás változások és a májsejtek nekrózisai;
• a kollagén aktív szintézise, a fibrózis kialakulása.

Mivel a progresszió a stagnálás a májban egy további fejlesztése kötőszövet, kötőszövet szálak csatlakoztassa a központi vénák a szomszédos szeletek, törött ARHITEKTONIKA máj, szív-cirrózis alakul.

A májcirrózis jellegzetes tünetei a "stagnáló májban" a következők:

• hepatomegalia, a máj felülete sima. A keringési elégtelenség kezdeti szakaszában a máj konzisztenciája puha, a széle lekerekített, később a máj sűrűvé válik, éles éles;
• a máj fájdalma a tapintás alatt;
• pozitív Plesche tünet vagy hepatouhygularis "reflex" - a megnyújtott máj területének megnyújtása erősíti a nyaki erek duzzadását;
• a máj méretének változása a központi hemodinamika állapotától és a kezelés hatékonyságától függően (a pangásos szívelégtelenség kezelésének pozitív eredményei együtt járnak a máj méretének csökkenésével);
• a sárgaság kissé súlyosbodása és annak csökkenése vagy akár eltűnése a pangásos szívelégtelenség sikeres kezelésével.

A pangásos szívelégtelenség súlyos formájánál kialakul az edematous-asciticus szindróma, ebben az esetben szükség van a májzugorodással járó, differenciáldiagnózisra.

A szív cirrózisának kialakulásával a máj sűrűvé válik, élesen él, dimenziója állandó marad, és nem függ a szívelégtelenség kezelésének hatékonyságától. A szív cirrhosis diagnosztizálásakor figyelembe vették a szívelégtelenséget okozó fő betegséget, a krónikus alkoholfogyasztás jeleit és a vírusfertőzés markereit.

A májcirrózis súlyosságának értékelése

Klinikai értékelés stádiumától és súlyosságától májzsugor súlyossága alapján a portális magas vérnyomás és hepatocelluláris-hiány. A súlyossága májcirrózis is értékelhető Child-Pugh diagnosztikai rendszer (Child-Pugh), amely értékelést tartalmaz a szérum bilirubin, albumin, protrombin és súlyossága ascites és hepatikus encephalopathia.

A súlyossága májzsugor a Child-Pugh erősen korrelál az túlélése betegek májtranszplantáció és az eredményeket, betegek életkilátásait tartozó osztály egy átlagos 6-7 éves, C osztály - 2 hónap.

A beteg klinikai és laboratóriumi vizsgálatának legfontosabb feladata a májcirrhosis szövődményeinek időbeni felismerése.

A cirrózis legfontosabb szövődményei:

• encephalopathia a májkóma kialakulásával;
• a nyelőcső és a gyomor hasnyálmirigyrákos vérzése;
• vérzés a varikózis tágult alsó hemorrhoid vénájából;
• a portal vein trombózisa;
• másodlagos bakteriális fertőzés (tüdőgyulladás, szepszis, peritonitis);
• progresszív májelégtelenség);
• a májcirrózis cirrhosisba történő átalakulása.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]